Pat de copil
Biochimia urinei și sângelui

1. Proteine ​​din sânge

Conţinut Proteine ​​totale în plasmă - 65 - 85 g / l Subdivizate în:

• transport. Combinarea cu o serie de substanțe (colesterol, bilirubină etc.)

• protectoare. Sunt implicați activ în coagularea sângelui.

• menținerea nivelului cationilor

• menținerea presiunii osmotice (0,02 atm de plasmă). Fiind coloizi, ei leagă apa și o rețin, împiedicând-o să părăsească fluxul sanguin

Modificările proteinelor în patologie.

Hiperproteinemie. Conținut crescut de proteine ​​plasmatice din sânge. Apare cu pierderi mari de apă din cauza arsurilor, diaree la copii, vărsături cu obstrucția intestinelor superioare.

Hipoproteinemie. Scăderea conținutului de proteine ​​totale în plasma sanguină. Se dezvoltă datorită scăderii conținutului de albumină. Motivele-. Postul, leziuni hepatice severe, nefroză, permeabilitate crescută a peretelui capilar.

Disproteinemie. Încălcarea raportului% al fracțiilor individuale. Adesea este caracteristic pentru anumite boli..

Cauzele apariției în urină.

Proteină. În mod normal, în urină există o cantitate mică de proteine ​​/ care nu este detectată de eșantioane de înaltă calitate, de aceea se crede că nu există proteine ​​în urină.Într-o serie de boli, proteina apare în urină - proteinurie. Proteinuria extrarenală este observată în cistită, pielită, prostatită, uretrită, etc. Cantitatea de proteine, de regulă, nu depășește 1%. 2. Proteineuria renală în afecțiuni funcționale - afectare anorganică a parenchimului, permeabilitate crescută a filtrului renal.

2. Hemoglobina.

Conținut în sânge: Bărbați 135-180g / L Femei 120-160g / L

Rolul biologic Hemoglobina este o proteină respiratorie ideală care oferă

1.transportul de oxigen către țesuturi,

2.transportul dioxidului de carbon și

3. Tampon cu hemoglobină (capacitate principală de tampon).

hipoxia(înfometarea cu oxigen) - afecțiune care apare atunci când există o furnizare insuficientă de oxigen către țesuturile corpului sau o încălcare a utilizării acestuia în procesul de oxidare biologică.

1. Hipoxie datorată scăderii P02, în aerul inhalat (hipoxie exogenă).

2. Hipoxie în procesele patologice care interferează cu furnizarea de oxigen către țesuturi la niveluri normale din mediu. Aceasta include următoarele tipuri: a) respiratorie (pulmonară); b) cardiovasculare (circulatorii); c) sânge (hemic); d) țesut (histotoxic): e) amestecat.

hemoglobinuria - datorită hemolizei intravasculare a eritrocitelor.

Primarul este rece, marșind paroxistic.

Secundar - aceasta este o transfuzie de sânge incompatibil, otrăvire cu sulfonamide, coloranți anilini, ciuperci etc..

hemoglobinuria - detectarea sângelui în urină ca un pigment de sânge dizolvat

hematuria - detectarea sângelui în urină sub formă de globule roșii.

Hematuria renală - principalul simptom al nefritei renale

Hematurie extrarenală - cu procese inflamatorii sau leziuni ale tractului urinar.

3. Glicemia.

Glucoză - 3,3-5,5 mM / L.

Controlul metabolismului carbohidraților din corpul uman se realizează printr-un singur sistem neurohumoral. Cu toate acestea, noimunca poate fi împărțită în trei grupe ale mecanismului:

1. Control prin mecanisme neuronale.

2. Controlul folosind mecanisme neurohormonale. Excitarea centrelor metabolice subcorticale, eliberarea hormonilor hipotalamici, eliberarea hormonilor hipofizari, eliberarea hormonilor glandelor endocrine periferice și în final efectul hormonilor asupra metabolismului carbohidraților din celulă.

3. Controlul prin intermediul unor mecanisme metabolico-umorale.

Una dintre cele mai importante sarcini ale sistemului de reglare a metabolismului carbohidraților este menținerea concentrației de glucoză din sânge la un anumit nivel (în termen de 3,3-5,5 ml mol / l).

Sistemul endocrin uman joacă un rol important în menținerea concentrației de glucoză. O serie de hormoni cresc glicemia: glucagon, adrenalină, hormonul de creștere (STH), tironine șlefuite, glucocorticoizi (cortizol).

Modificări ale sângelui și aspectul în urină.

Sporire indicatorul are loc în diabet, hipertiroidism, adenocorticism (hiperfuncția cortexului suprarenal), hiperpituitarism, uneori în boli ale ficatului.

Declin indicatorul are loc cu hiperin-sulinism, insuficiență a funcției suprarenale, hipopituitarism cu insuficiență hepatică (uneori),.

În urină, glucoză în urina normală este prezent sub formă de urme și nu depășește 0,02%, ceea ce nu este determinat prin metode calitative convenționale. Apariția zahărului în urină (glucozuria) poate fi fiziologică datorită alimentelor cu un conținut ridicat de carbohidrați, după medicamente, cum ar fi diuretină, cofeină, corticosteroizi.

4. Corpuri acetonice.

Conținut - până la 30 mg / l.

Rolul biologic Corpuri de acetonă după importanță - energie de tip 3.

În hepatocite nu există o enzimă tioforază, prin urmare, acetoacetatul format în hepatocite nu este activat și nu este oxidat. Astfel, ficatul exportă acetoacetat, cu alte cuvinte, sintetizează acest tip de combustibil pentru alte celule..

Corpurile de acetonă care se acumulează în sânge și țesuturi au un efect inhibitor asupra lipolizei, în special, se referă la descompunerea trigliceridelor în lipocite. Faptul este că acumularea excesivă de corpuri de acetonă în sânge duce la dezvoltarea acidozei. O scădere a nivelului de lipoliză în celulele țesutului adipos duce la o scădere a fluxului de acizi grași în hepatocite, la o scădere a vitezei de formare a corpurilor de acetonă și, în consecință, la o scădere a nivelului sanguin.

Ketonemia și ketonuria.

Din cauza lipsei de insulină, care este tipică pentru diabetul zaharat, precum și în timpul postului, există un exces relativ de glucagon (hormon pancreatic). În această perioadă, acizii grași sunt oxidați intens în ficat și corpurile cetonice sunt produse intens. Cu toate acestea, rata de sinteză a corpurilor cetonice poate depăși chiar și consumul de țesut crescut în aceste condiții. Se dezvoltă ketonemia. În mod normal, corpurile cetonice din sânge sunt mai mici de 2 mg / dcl. În timpul postului poate ajunge până la 30 A, cu diabet până la 350. Cu o astfel de ketonemie, se dezvoltă ketonuria. Până la 5 grame de corpuri cetonice pe zi pot fi excretate în urină.

Corpurile cetonice la concentrații mari scad pH-ul sângelui. Cetoacidoza apare. PH-ul normal al sângelui = 7,4. Cu ketonemia, pH-ul sângelui poate scădea la 7, ceea ce duce la o disfuncție bruscă a creierului și la dezvoltarea unei comă severă.

5. Uree.

Acidul uric este produsul final al schimbului de baze purine care alcătuiesc nucleoproteine. În ser - 0,22-0,46 mM / L. Hyperurekimia - creșterea acidului uric în sânge (principalul simptom al gutei).

Conținut în sânge și excreție zilnică În sânge - 3,3 - 8,3 mM / l Excreție zilnică - 20 - 35 g.

cantitate de uree excretat în urină depinde de mai mulți factori.

• Se observă o scădere a ureei cu o scădere a proteinelor din alimente.

• Cantitatea de uree excretată va scădea și în cazul patologiei renale, care este însoțită de o retenție de toxine azotate în organism.

• Excreția de uree poate fi redusă în patologia hepatică severă ca urmare a sintezei afectate de uree.

Sporire indicatorul are loc:

a) cu insuficiență renală - nefrită acută și cronică, necroză tubulară acută b) cu o creștere a metabolismului azotului pe fondul unei scăderi a fluxului sanguin renal sau a funcției renale afectate, c) cu scăderea fluxului sanguin renal - cu șoc, insuficiență suprarenală și uneori insuficiență cardiacă cu simptome stagnare.

Declin indicatorul are loc în insuficiență hepatică, nefroză, cu cașexie.

Sinteza ureei.

Amoniacul, într-un fel sau altul, a intrat în ficat sau format în hepatocite intră în ciclul ureei.

Sinteza ureei începe cu formarea de carbomoil fosfat în mitocondrii ficatului.

A doua reacție de formare a ureei are loc și în mitocondrii (transferaza asigură transferul reziduului de carbomonil către molecula de acid arnitină-monocarboxilic conținând 5 atomi de carbon). Se formează un aminoacid - citrulina.

Reacții suplimentare de formare a ureei au loc în citosol (enzimă - argininosuccinat sintaza). Citrulina și aspartatul sunt implicați în această reacție. Reacția depinde de energie. În cursul reacției, ATP este clivat în AMP și pirofosfat și se formează acid argininosuccinic sau argininosuccinat.

Ultima reacție de formare a ureei este catalizată de o enzimă cu specificitatea absolută a arginazei. Arginina se descompune, se formează o amidă completă de acid carbonic numită uree și se regenerează ornitina. De aici numele ciclului - ciclul ornitinic al formării ureei.

În cursul următoarei reacții, arnitina reintrarea într-o reacție cu carbomoil fosfat poate da citrulină și repetarea suplimentară a reacțiilor duce la o creștere a ureei sintetizate.

6. Creatină și creatinină.

Conținut în sânge. Creatină serică - la bărbați - 15 - 45 μM / L, la femei - 45-76 μM / L. Creatinină - 53-106 μM / L

Rolul biologic al creatinei. lareatina este o componentă importantă a mușchilor și creierului. Sub forma fosfatului de creatină, servește ca fosfat cu energie mare. Aceasta este singura macroergă de rezervă.

Sinteza creatininei. Creatinina este formată prin defosforilarea non-enzimatică a fosfatului de creatină.

Conținut în urină - bărbați - 25 mg / kg, femei - 21 mg / kg, excreție 1-2 g pe zi

7. Amoniac.

1. Datorită dezaminării aminoacizilor

2. Odată cu descompunerea nucleotidelor purine și pirimidine.

3. Inactivarea aminelor biogene cu participarea enzimelor monoaminoxidazei.

4. În intestin și calitatea produsului rezidual al microflorei microbiene (cu proteine ​​putrede în intestin

Mecanism transport sigur de amoniac.

Amoniacul format în celulele diferitelor organe și țesuturi în stare liberă nu poate fi transferat de sânge către ficat sau rinichi, datorită toxicității sale ridicate. Este transportat la aceste organe în formă legată sub formă de mai mulți compuși, dar în principal sub formă de amide de acid dicarboxilic, și anume glutamină și asparagină. glutamina - se formează în celulele organelor și țesuturilor periferice din amoniac și glutamat într-o reacție dependentă de energie, catalizată de enzima glutamina sintaza. Sub formă de glutamină, amoniacul este transportat la ficat sau rinichi unde este descompus în amoniac și glutamat într-o reacție catalizată de glutaminază.

Principalul organ în care are loc neutralizarea amoniacului este, fără îndoială, ficatul. În hepatocitele sale, până la 90% din amoniacul format este transformat în uree, care curge de la ficat la rinichi cu fluxul de sânge și apoi este excretat în urină. În mod normal, în urină se excretă 20-35 de grame de uree pe zi. O mică parte din amoniacul format în organism (aproximativ 1 g pe zi) este excretat de rinichi în urină sub formă de săruri de amoniu. Amoniacul este generat peste tot.

Motivele schimbării conținutului de amoniac în urină.

Amoniacul este îndepărtat; cu urină sub formă de săruri de amoniu. În acidoză, cantitatea lor în urină crește, iar în cazul acidozei alcoolice, aceasta scade. Cantitatea de săruri de amoniu din urină poate fi redusă în caz de încălcare:,la rinichi, formarea amoniacului, din glutamină.

Motive pentru modificările conținutului de amoniac din sânge. În plasmă (7,1-21,4 μM / l) Amoniacul care intră în sistemul portal sau în fluxul sanguin general este transformat rapid în uree în ficat. Insuficiența hepatică poate duce la niveluri ridicate de amoniac din sânge, mai ales dacă este însoțită de aportul ridicat de proteine ​​sau sângerare intestinală. Amoniacul crește în sânge cu insuficiență hepatică sau cu șocuri ale fluxului de sânge în ficat din cauza anastomozei portacavalului, în special cu un conținut ridicat de proteine ​​în alimente sau cu sângerare intestinală.

8. Azot din sânge rezidual.

Azot rezidual - azot din sânge neproteic, adică. rămânând în filtrat după precipitarea proteinelor. În sânge - 14,3-28,6 mM / l

Conținutul de azot neproteic din sângele întreg și plasmă este aproape același și se ridică la 15 - 25 mmol / l în sânge. Compoziția azotului non-proteic din sânge include, în principal, azotul produselor finale ale metabolismului proteinelor simple și complexe (azot de uree (50% din cantitatea totală de azot neproteic), aminoacizi (25%), ergotionină (8%) ', acid uric (4%), creatină (5%), creatinină (2,5%), amoniac și indican (0,5%)

Azotul din sânge non-proteic este, de asemenea, numit azot rezidual, adică rămânând în filtrat după precipitarea proteinelor. La o persoană sănătoasă, fluctuațiile conținutului de non-proteine ​​sau reziduale de azot din sânge sunt nesemnificative și depind în principal de cantitatea de proteine ​​furnizate cu alimente. Într-o serie de afecțiuni patologice, nivelul de azot neproteic din sânge crește. Această afecțiune se numește azotemie. Azotemia, în funcție de cauzele acesteia, se împarte în retenție și producție.

Odată cu azotemia de retenție renală, concentrația de azot rezidual în sânge crește din cauza slăbirii funcției de curățare (excretor) a rinichilor. O creștere accentuată a conținutului de azot rezidual în timpul azotemiei renale de retenție apare în principal din cauza ureei. În aceste cazuri, ponderea azotului din uree reprezintă 90% din azotul non-proteic din sânge în loc de 50% din normă. Azotemia de retenție extrarenală poate rezulta din insuficiență circulatorie severă, tensiune arterială scăzută și scăderea fluxului sanguin renal. Adesea, azotemia de retenție extrarenală rezultă din obstrucția fluxului de urină după ce s-a format urina în rinichi..

Azotemia de producție se observă cu un aport excesiv de produse care conțin azot în sânge, ca urmare a unei defalcări crescute a proteinelor tisulare în caz de inflamație extinsă, răni, arsuri, cachexia etc..

După cum sa menționat deja, în termeni cantitativi, urea este principalul produs final al metabolismului proteinelor din organism. În general, se acceptă faptul că urea este de 18 ori mai puțin toxică decât alte substanțe azotate. În insuficiența renală acută, concentrația de uree în sânge atinge 50 - 83 mmol / l (norma este de 3,3 - 6,6 mmol / l). O creștere a conținutului de uree în sânge până la 16 - 20,0 mmol / l este un semn al disfuncției renale moderate, până la 35 mmol / l - severă și peste 50 mmol / l - o tulburare foarte severă cu prognostic slab.

9. Pigmenți biliari. Bilirubina. Urobilin.

Distrugerea hemoglobinei are loc în sistemul reticulo-endotelial.

Oxidaza, se formează o ruptură a unei punți de metil și structura devine instabilă (verdoglobina este un pigment verde) și, prin urmare, urmează distrugerea spontană, pierderea globinei și pierderea fierului cu formarea primului pigment biliar - biliverdin.

Biliverdin este redus în continuare la bilirubină prin reductază. Bilirubina este insolubilă în apă, prin urmare, o transferă la locul de detoxifiere finală (ficat), fiind absorbită de albumină. În sânge, există în principal bilirubina absorbită de proteine.

Galbenirea unei persoane după ce a luat orice medicament se dezvoltă ca urmare a activității scăzute a glucozei-6-fosfat dehidrogenazei. Șuntul de pentoză produce NADP redus, ceea ce este necesar pentru reglarea peroxidării lipidelor de membrană.

Apoi are loc un transfer prin membranele hepatocitelor, se produce detoxifierea bilirubinei cu participarea unei enzime care conține acid n-glucuronic, adică transferaza corespunzătoare transferă 1 sau 2 resturi de acid glucuronic la bilirubină și ca rezultat se formează monogluconidbilirubină sau digluconidbilirubină, adică. compus conjugat datorită grupului alcoolic.

În intestin, acidul glucuronic este scindat de enzime bacteriene, iar bilirubina nou formată este redusă prin unele legături duble, formând 2 grupuri de produse: urobilinogeni și stercobilinogeni.

Partea principală este excretată în fecale, iar restul intră în fluxul sanguin și apoi intră în bilă, fiind parțial excretat de rinichi.

Sub influența luminii, se transformă în urobiline și stercobiline.

O parte a bilirubinei intră în fluxul sanguin și este conținută în 2 tipuri:

1. Bilirubină sub formă de diglucuronidă adică. neutralizat, cu toxicitate scăzută 25%

2. Absorbit pe albumină 75%

Bilirubină directă (bilirubină diglucuronidă) dă o reacție directă cu diazo-reactivul lui Ehrlich fără pretratare, fără precipitații proteice.

Mai întâi trebuie precipitat indirect (liber), apoi dă o reacție cu reactivul diazoz al lui Ehrlich.

Conținutul de bilirubină în sânge.

Bilirubină totală 1,7-20,5 μM / L

drept 0,9 - 4,5 μM / l

indirect 1,7 - 17,0 μM / l

Motivul modificării conținutului de bilirubină în sânge.

Când hemoglobina se descompune, se formează bilirubină. În ficat, se leagă de glucuronat și este excretat în bilă sub formă de diglucuronidă. Bilirubina se acumulează în plasmă cu insuficiență hepatică, blocarea tractului biliar, cu o defalcare crescută a hemoglobinei. Modificările de concentrare pot fi asociate cu un defect al sistemelor enzimatice implicate în metabolismul bilirubinei (de exemplu, în absența glucuronil transferazei).

Bilirubina serică directă și indirectă este crescută în hepatita acută și cronică, blocarea tractului biliar (la nivelul canalelor biliare sau

conductă biliară comună), cu reacție toxică la multe medicamente, substanțe chimice, toxine, cu sindroamele Dabin-Jones și Rotor.

Bilirubina serică indirectă este crescută în anemii hemolitice, alte reacții hemolitice, în absența sau deficiența de glucuronltransferază (de exemplu, în sindroamele Gilbert și Crigler-Najar).

Bilirubina directă și totală poate fi semnificativ crescută la persoanele sănătoase după 24-48 de ore de post (uneori chiar și după 12 ore), cu o dietă scăzută în calorii.

Cauzele apariției în urină.

Bilirubinuria apare cu blocarea canalului biliar și a bolii parenchimatoase hepatice.

Eliberarea bilirubinei în urină se manifestă mai ales în icterul obstructiv. Odată cu stagnarea bilei, tubii plini de bilă sunt răniți și trec bilirubina în capilarele de sânge. Dacă parenchimul hepatic este afectat, bilirubina trece prin celulele hepatice distruse în sânge. Apropo, bilirubina indirectă nu poate trece prin filtrul renal. Acest lucru devine posibil cu leziuni renale semnificative..

Urobilin. Motive pentru modificările conținutului de urină.

Urobilin (urobilinogen) - absența completă a urobilinei indică icter obstructiv. Apariția urobilinei în cantități mari poate fi în afecțiuni hemolitice (icter hemolitic, hemoglobinurie, resorbția hemoragiilor mari, infarct miocardic extensiv, malarie, scarlatină) în bolile hepatice (hepatită, ciroză, otrăvire), în bolile intestinale, în bolile hepatice toxice.

10. Componente minerale ale sângelui., Cl, Ca, P, Na, biol. rol.

1. Sărurile de calciu formează componenta minerală a oaselor

2. Ionii de calciu sunt „cofactorii multor enzime și proteine ​​non-enzimatice.

3. Ionii de calciu în interacțiune cu calmodulina proteică mediază în transmiterea semnalelor de reglementare (cum ar fi cAMP).

Normă: total - 2,1-2,6 mmol / l SI (9-12 mg%), ionizat - 1,05-1,3 mmol / l SI (4,2-2,5 mg%). Conținutul de calciu din plasmă și alte fluide corporale este influențat de nutriție, starea sistemului endocrin, rinichi și tractul gastro-intestinal...

O creștere a indicatorului are loc cu hiperparatiroidism, secreția hormonului asemănător paratiroidului de tumorile maligne, hipervitaminoza D, sindromul lactic-alcalin, procese osteolitice.

O scădere a indicatorului are loc cu hipoparatiroidism, deficiență de vitamina D (rahitism, osteomalacia), insuficiență renală, hipoproteinemie, sindrom de malabsorbție.

Cloruri de ser sau plasmă

Normă: 95-110 mmol / L SI (96-106 meq / L). Clorura este un anion anorganic important în fluidul extracelular. Acesta joacă un rol esențial în menținerea echilibrului acido-bazic, deși în sine nu prezintă un efect tamponant. Odată cu pierderea clorurilor, se dezvoltă alcaloza; cu consum excesiv de cloruri - acidoză. Clorurile (cu sodiu) joacă un rol important în reglarea osmolarității fluidelor corporale.

O scădere a indicatorului are loc în caz de boli gastro-intestinale, însoțită de pierderea conținutului stomacului sau ficatului (vărsături, diaree, absorbție gastrointestinală afectată)

Ser fosforic anorganic

Normă: copii - 1,3-2,3 mmol / L SI (4-7 mg%), adulți - 1-1,5 mmol / L Concentrația fosforului anorganic în plasma circulantă este influențată de funcția glandelor paratiroide, vitamina D, absorbția intestinală, funcția renală, metabolismul osos și nutriția.

O creștere a indicatorului are loc cu insuficiență renală, hipoparatiroidism și hipervitaminoză.

O scădere a indicatorului are loc cu hipovitaminoza D (rahitism, osteomalacia), sindrom de malabsorbție (steatorree), luând antiacide, înfometare sau cașexie, alcoolism cronic

Sodiu seric sau plasmatic

Normă: 132-157 mmol / l. În eritrocite 12-28 mM / L "Împreună cu anionii asociați, este principala componentă osmotică activă a plasmei, afectând semnificativ distribuția apei în organism. Mișcarea de sodiu în celulă sau pierderea de sodiu de către organism duce la o scădere a volumului de lichid extracelular, afectând circulația sângelui, rinichilor și funcției sistemului nervos.

O creștere a indicatorului apare cu deshidratarea (deficiența de apă), leziunile sau bolile sistemului nervos.

11. Enzime de sânge.

După origine, enzimele din sânge sunt de obicei împărțite în trei grupe:

1. Enzimele proprii ale sângelui (secretorii). Enzimele care îndeplinesc funcții specifice în sânge. Enzimele sistemului de coagulare a sângelui și anti-coagulare.

2. Enzime care intră în fluxul sanguin din țesuturi ca urmare a morții celulare sau a scurgerii prin membrană. Enzime indicatoare.

3. Enzimele care intră în sânge din canalele excretorii ale diverselor glande. Enzime excretorii. Amilază și lipază (din pancreas), fosfatază alcalină (din ficat).

Cum sunt îndepărtate enzimele din fluxul sanguin?

1. Unele dintre enzime pot fi excretate în urină dacă greutatea lor moleculară este scăzută (amilază, uropepsină).

2. Principala cale este distrugerea în fluxul sanguin de către proteinaze.

3. Absorbția de către celule a sistemului reticuloendotelial și distrugerea ulterioară.

În general, activitatea enzimelor din sânge este determinată de raportul dintre procese

1. Scurgeri crescute prin diafragme deteriorate.2. Necroza tisulară

3. Sinteză crescută 4. Activitate ridicată 5. Îmbătrânirea și moartea celulelor

Enzymodiagnostics Determinarea activității enzimei pentru a diagnostica și monitoriza tratamentul.

Pentru diagnosticarea enzimelor, se folosește în prezent determinarea activității a peste 50 de enzime. Cele mai cunoscute sunt LDH, aldolază, transaminază, creatină kinază, amilază, acid și fosfatază alcalină.

Valoarea de diagnostic a determinării activității enzimelor crește dacă activitatea nu este una, dar mai multe enzime sunt determinate în sânge, adică. se examinează spectrul enzimatic al sângelui.

12. Lipide din sânge.

Conținut în sânge. Lipide totale - 3,5-8,5 g / l

trigliceride - 0,6-2,3 mM / l; colesterol - 3,9-6,8 mM / l; fosfolipide - 2,0-4,7 mM / l. Acizii grași liberi din plasma sanguină pe stomacul gol sunt 0,56-0,58 ml mol / l.

HM sub 1 g / l VLDL - 0,8-1,5 g / l LDL - 3,0-4,5 g / l HDL - la bărbați - 1,2-4,2 g / l la femei - 2,5 -6,5 g / l

Lipoproteinele din sânge sunt în mod constant prezente, dar concentrația lor se modifică în funcție de ritmul de nutriție. După masă, concentrația lipoproteinelor crește, atinge maxim după 4-5 ore și apoi scade din nou.

Aproape tot colesterolul și toate grăsimile plasmatice din sânge sunt în lipoproteine. Cu un conținut crescut de lipoproteine ​​din sânge (hiperlipoproteinemie), conținutul de colesterol și grăsimi este crescut simultan. Concentrația de colesterol este mai legată de concentrația de LDL și HDL, iar grăsimea este asociată cu concentrația de chilomicroni sau VLDL

În acest sens, se disting trei forme de hiperlipoproteinemie:

1) hipercolesterolemia (concentrație crescută de LDL sau HDL);

2) hipertriacilglicerolemia (concentrație crescută de chilmicroni sau VLDL);

Conținut de uree în urină

Ureea în urină este unul dintre cei mai importanți indicatori de sănătate la care mulți oameni nu acordă atenție suficientă. Profesioniștii din domeniul medical au oportunitatea de a diagnostica o boală gravă la un pacient la timp, de exemplu, o tumoare și hepatită, concentrându-se în principal pe nivelul acestei substanțe..

Acest lucru se datorează faptului că principalele afecțiuni se reflectă foarte des în fluctuațiile concentrației de uree. Și întrucât este format direct în ficat, atunci abaterile sale pot indica patologii nu numai ale organelor sistemului urinar, ci și ale celei mai mari glande care îndeplinesc funcția de curățare a corpului uman de toxine..

Ce este uree?

Ureea este adesea numită acid carbonic diamidă, există, de asemenea, o definiție mai comună sinonimă - uree. Substanța este un produs al prelucrării amoniacului de către celulele hepatice. După circulația pe termen scurt prin sistemul circulator, acesta intră în rinichi, unde, după filtrare, este excretat din organism împreună cu urina. Cum funcționează procesul?

Atunci când structurile proteice cheltuite sunt în descompunere, elementele lor reziduale, aminoacizii, sunt transformate în amoniac (sau nitrură de hidrogen), care este foarte toxic pentru organism. Este livrat ficatului prin fluxul de sânge: sub influența enzimelor speciale, nitrura este transformată în uree (nu trebuie confundată cu acidul uric) și revine în vasele de sânge.

După ceva timp, ureea intră în glomerulii malpighieni ai rinichilor prin artere. Pe măsură ce tubii convolutați trec, următoarea porțiune de sânge suferă filtrare și reabsorbție prin pereții vaselor de sânge. Ca urmare a procesului biologic, substanțele utile (vitamine, aminoacizi, glucoză) sunt reținute de organism, iar produsele de descompunere, inclusiv partea principală a ureei, sunt excretate prin bucla Henle, colectând conducte și uretere în vezică..

Dacă cantitatea de acid carbonic diamidă este extrem de crescută sau, invers, redusă, atunci, cu un grad mare de probabilitate, putem vorbi despre prezența unui fenomen patologic. Prezența chiar a ureei nu dăunează oamenilor, dar nivelul conținutului acesteia este un indicator special al sănătății.

Indicații pentru analiză

Diagnosticul de uree este deseori recomandat persoanelor care suferă de următoarele patologii:

  • amiloidoza (depuneri de particule de amidon în rinichi);
  • sângerare în tractul gastro-intestinal;
  • insuficiență renală cronică;
  • acidoză metabolică;
  • glomerulonefrită;
  • hidronefroză;
  • pielonefrită;
  • boala urolitiaza;
  • incontinență urinară atât la bărbați, cât și la femei;
  • cistita;
  • tuberculoza renală;
  • urolitiaza;
  • nephropatosis;
  • ciroza ficatului;
  • intoxicație severă;
  • Anemie cu deficit de fier;
  • distrofie hepatică acută etc..

Nefropatia diabetică, însoțită de deformarea vaselor de sânge ale glomerului malpighian este, de asemenea, o indicație pentru numirea unui test de urină. Trebuie menționat că această afecțiune se dezvoltă adesea imperceptibil pe fondul diabetului zaharat sau a aterosclerozei. Dacă vorbim în mod specific despre afecțiuni fiziologice, care sunt motivul pentru a merge la medic, ar trebui să notăm astfel de simptome precum:

  • slăbiciune generală inexplicabilă;
  • mirosul de urină din piele;
  • uscăciunea epidermei;
  • dureri articulare;
  • lipsa poftei de mâncare;
  • tensiune arterială crescută;
  • Urinare frecventa;
  • o deteriorare accentuată a stării unghiilor și părului;
  • umflarea membrelor;
  • disconfort la rinichi sau ficat;
  • epuizarea cu un gust amar;
  • epuizare severă în timpul alimentației normale.

Ce specialiști emit o sesizare

Un studiu de laborator al urinei pentru conținutul de uree, în prezența indicațiilor medicale, poate fi prescris de medici precum un nefrolog, un pediatru, un urolog, un gastroenterolog, un terapeut. Adesea, analiza se realizează conform recomandărilor reanimatorului, nutriționistului și chirurgului.

Norme de uree în urină

Indicatorii normali ai nivelului de uree depind direct de categoria de vârstă a unui anumit pacient. Tabelul prezintă denumirile numerice aproximative ale conținutului de acid carbonic:

Epoca umanăCantitatea de carbamidă (mmol / zi)
0-7 zile2.4-3.3
1-2 luni10-17
5-12 luni32.5-67.5
1-3 ani68-133
4-8 ani132-260
9-13 ani200-453
14-15 ani420-715
şaisprezece+332.5-587

Trebuie avut în vedere faptul că nivelul admisibil de uree poate diferi de standardele descrise mai sus, datorită diferitelor tehnici utilizate de laboratoare pentru separarea substanței. De obicei, un tabel comparativ apare deja sub formă cu rezultatele obținute, astfel încât, de regulă, problemele cu decodarea, de regulă, nu apar nici măcar pentru persoanele fără educație medicală..

Motivele abaterilor

Dacă diagnosticul a evidențiat o scădere sau o creștere semnificativă a ureei în urină, atunci specialiștii se confruntă cu sarcina de a identifica cauza principală a acestui fenomen. Când va fi găsit adevăratul „vinovat”, va începe un studiu detaliat al planului de tratament, în conformitate cu caracteristicile pacientului..

Concentrație scăzută

Deficitul de uree poate semnala o varietate de boli, unele dintre cele mai frecvente fiind:

  • toxemia;
  • obstructie intestinala;
  • ateroscleroza;
  • amiloidoza;
  • distrofie hepatică;
  • malabsorbție în intestinul subțire;
  • infecția parenchimului renal;
  • pielonefrită;
  • ciroza ficatului;
  • glomerulonefrită;
  • icter parenchimat;
  • deficiență congenitală de enzime (enzime);
  • vătămare extinsă a arsurilor.

La femeile care se așteaptă la o naștere iminentă a unui copil, o deficiență de diamidă carbonică înseamnă norma. Medicii explică acest lucru prin formarea activă a proteinelor de către corpul mamei, destinată formării complete a unui copil în pântece. Defalcarea elementelor proteice din motive naturale are loc mai târziu decât în ​​alte categorii de oameni, astfel încât procesul de sinteză a ureei încetinește semnificativ.

Concentrație mare

Depășirea limitelor admise pentru conținutul de uree este mai frecventă decât lipsa acesteia. Acest simptom indică adesea:

  • hipertiroidism (exces de producție de hormon tiroidian);
  • anemie pernicioasă;
  • intoxicații cu substanțe toxice (fenol, plumb, mercur);
  • calculi în rinichi, ficat sau vezică;
  • Diabet;
  • tumora malignă a sistemului genitourinar;
  • perforarea tractului gastrointestinal;
  • febra hemoragica.

Dacă pacientul a fost supus unei intervenții chirurgicale cu puțin timp înainte de analiza urinei pentru uree, atunci un nivel ridicat al substanței va fi destul de justificat..

Ce factori afectează precizia diagnosticului?

Rezultatele studiului pot fi denaturate, inclusiv sub influența factorilor nepatologici, care se explică printr-o pregătire necorespunzătoare a procedurii. Cele mai frecvente cauze de interpretare greșită a analizei urinei includ:

  • Luând în ajun medicamente hormonale, diuretice, analgezice, antibacteriene, corticosteroizi, precum și complexe de vitamine care conțin riboflavină, cianocobalamină, biotină, inozitol, folic și acid pantotenic.
  • Consumul de alcool cu ​​mai puțin de o zi înainte de diagnosticul urinei.
  • Fitness activ, yoga, înot, dans, sporturi grele cu 2-3 zile înainte de prelevarea biomaterialului.
  • Mănâncă mâncare rapidă, condimentată și sărată.
  • Livrarea de urină în timpul ciclului menstrual la femei.

Cât costă cercetarea

Este imposibil să se determine uree folosind o analiză generală standard a urinei, prin urmare, diagnosticul biochimic este utilizat pentru a identifica cantitatea sa. În prezent, există o tendință de creștere a prețurilor pentru astfel de proceduri, motiv pentru care un număr din ce în ce mai mare de clinici oficiale trece la divizarea prețurilor - fiecare componentă a lichidului biologic studiat are propriul cost.

Deci, dacă o persoană trebuie să analizeze uree împreună cu toate celelalte elemente de urină pentru a-și detalia propria afecțiune, va trebui să plătească aproximativ 1400-2600 de ruble pentru acest serviciu. Dezvăluirea conținutului de carbamidă va costa 110-160 de ruble.

Imunologie și biochimie

Azot rezidual

Azotul rezidual este compusul care conține azot în plasmă sau ser, care nu sunt proteine ​​sau polipeptide și rămân în supernatant după precipitarea proteinelor cu acid tricloroacetic. În mod normal, componentele reziduale de azot sunt filtrate în glomeruli și unele dintre ele nu sunt reabsorbite în tuburi. Pe această bază, determinarea componentelor reziduale de azot în serul sanguin este utilizată în mod tradițional pentru a monitoriza funcția renală..

Informații clinice utile se obțin prin determinarea componentelor individuale ale fracției reziduale de azot. Fracția reziduală de azot include 15 compuși reprezentând produse ale metabolismului proteinelor și acidului nucleic Compuși cu azot rezidual semnificativ clinic sunt prezentați în tabel.

Tabel - Componente reziduale semnificative clinic ale azotului

Concentrație aproximativă în plasmă (% din azot rezidual total)

Ureea este componenta principală a azotului rezidual

Cea mai mare fracție de azot rezidual este urea, principalul produs final al metabolismului proteinelor. Sintetizat în ficat din CO2 și amoniacul format în timpul dezaminării aminoacizilor. Ureea este excretată de rinichi, în timp ce 40% din ea este reabsorbită în tuburi; prerenală,

  • renal,
  • post-renală.
  • Azotemia prerenală:

    1) o scădere a volumului funcțional de sânge filtrat de rinichi:

    • insuficiență cardiacă congestivă,
    • şoc,
    • hemoragie,
    • deshidratare.

    2) o dietă bogată în proteine ​​sau catabolism proteic crescut (febră, boli severe, stres, exerciții fizice).

    Azotemia renală - o scădere a funcției de filtrare a rinichilor duce la o creștere a ureei în sânge:

    • insuficiență renală acută și cronică,
    • nefrite glomerulare,
    • necroză tubulară,
    • alte boli ale rinichilor.

    Azotemia post-renală - obstrucția fluxului de urină:

    • pietre în rinichi,
    • tumorile vezicii urinare sau prostatei,
    • infecții severe.

    Scăderea azotului din uree:

    • proteine ​​scăzute în dietă;
    • boala hepatică (scăderea sintezei ureei);
    • vărsături severe și / sau diaree (pierderea ureei);
    • sinteza crescută de proteine.

    Valori de referință ale azotului ureei: în ser sau plasmă de la 6 la 20 mg / dl; în urină zilnică - 12 - 20 g.

    Creatinină / creatină ca fracție reziduală de azot

    Creatina este sintetizată în ficat din arginină, glicină și metionină

    În mușchi este transformat în fosfat de creatină - o sursă de energie pentru munca musculară. Creatinina este formată ca un produs secundar al creatinei și fosfatului de creatină

    1) fosfat de creatină - acid fosforic = creatină;

    2) Creatină - apă = creatinină.

    Creatinina este eliberată în fluxul sanguin în proporție de masa musculară. Este filtrat de glomeruli și excretat în urină. Nu suferă reabsorbție la rinichi.

    Concentrația creatininei plasmatice este o funcție a masei musculare relative, a vitezei de rotație a creatinei și a funcției renale.

    Excreția zilnică de creatinină este destul de stabilă, ceea ce face din acest indicator un test foarte bun pentru evaluarea funcției renale.

    Măsurarea concentrației de creatinină este utilizată pentru

    • evaluarea funcției renale;
    • severitatea leziunilor renale;
    • controlează cursul bolilor renale.

    Pentru a evalua funcția renală, se determină clearance-ul creatininei - cantitatea de creatinină eliminată de rinichi din sânge pe unitatea de timp. Concentrația creatininei plasmatice este invers proporțională cu clearance-ul. Prin urmare, o creștere a creatininei plasmatice reflectă o scădere a vitezei de filtrare (GFR). GFR este volumul plasmei (V) filtrat de glomeruli pe unitate de timp.

    Tabel - Intervalele de referință pentru creatinină plasmatică sau serică (mg / dl, μmol / l)

    Creatina. Creșterea plasmei și a urinei în distrofia musculară, hipertiroidism și traume.

    Analiza probelor pentru conținutul de creatină se realizează înainte și după încălzirea soluțiilor acide ale probelor folosind metoda Jaffe.

    Încălzirea transformă creatina în creatinină, iar diferența dintre cele două probe este concentrația de creatină.

    Acidul uric ca componentă a azotului rezidual

    Acidul uric este produsul final al descompunerii bazelor purinice (adenină / guanină) din ficatul uman.

    Acidul uric este filtrat de rinichi (70%); 98% din acidul uric din urina primară este reabsorbit în tubulii proximali, unii sunt secretați în tubii distali. 6-12% din conținutul inițial de sânge este excretat în urină; 30% este excretat prin intestine.

    Este prezent în plasmă sub formă de urat monosodic, care este relativ insolubil la pH plasmatic.

    Concentrația plasmatică a acidului uric> 6,8 mg / dL este saturată. În condiții de saturație, acidul uric formează cristale de urat, care formează depozite de țesut..

    Conținutul de acid uric este determinat atunci când:

    • evaluarea tulburărilor ereditare ale metabolismului purinei,
    • confirmarea diagnosticului și monitorizarea tratamentului gutei,
    • pentru a ajuta la diagnosticarea naturii pietrelor la rinichi,
    • pentru a detecta disfuncția renală.

    Gută. În primul rând, bărbații sunt bolnavi, debutul bolii este de 30-50 de ani. Markerul bolii este concentrația acidului uric peste 6,0 mg / dl. Clinic se manifestă ca durere și inflamație a articulațiilor datorită depunerii de cristale de urat de sodiu în țesuturi.

    Risc crescut - în 25-30% din formarea de pietre la rinichi.

    Valori de referință ale acidului uric: bărbați - 0,5-7,2, femei - 2,6-6,0 mg / dl.

    Amoniacul ca componentă a azotului rezidual

    Concentrația de amoniac din sânge variază între 11 și 78 mmol / l. Cauza principală a hiperammonemiei sunt bolile hepatice acute și cronice (hepatită acută, degenerare grasă acută) sau șunturi portosistemice (ciroză hepatică, șunturi portosistemice chirurgicale). Cantitatea principală de amoniac este produsă în intestinul gros cu participarea microflorei, de unde amoniacul intră în sistemul portal prin difuzie pasivă și este în mod normal captat de ficat. În plus, o anumită cantitate de amoniac se formează în rinichi, intestinul subțire și mușchi. Amoniacul este utilizat prin sinteza ureei sau a glutaminei non-toxice. Cea mai mare parte a amoniacului este inclusă în uree în ficat, cu participarea ornitinei în ciclul ureei, restul este în glutamină în ficat, creier și mușchi scheletici. Doar o cantitate mică de amoniac poate fi excretată sub formă de ion de amoniu în urină și fecale, precum și în stare gazoasă - cu aer expirat prin plămâni. În țesuturi și fluide, amoniacul există ca ioni de amoniu NH 4+ în echilibru cu o concentrație mică de amoniac neionizat NH3. Amoniacul este o substanță toxică pentru corpul uman, în special pentru creier, al cărui efect dăunător se manifestă prin encefalopatie hepatică, care este un complex de sindroame cu modificări mentale și neurologice potențial reversibile. Când afectarea conștiinței este severă, se folosește termenul „coma hepatică”.

    Concentrația de amoniac din sânge variază între 11 și 78 mmol / l. Cauza principală a hiperammonemiei sunt bolile hepatice acute și cronice (hepatită acută, degenerare grasă acută) sau șunturi portosistemice (ciroză hepatică, șunturi portosistemice chirurgicale).

    Azotemia - de ce detectarea azotului în sânge este periculoasă?

    Rinichii sunt un organ vital al corpului uman, deoarece este un filtru purificator care reglează echilibrul de apă și alcaline din corpul nostru, eliminând substanțele toxice. Acest organ pereche este în special sensibil la diverse inflamații, leziuni, boli infecțioase, deoarece are o rețea bogată de vase de sânge, canale excretorii, terminații nervoase și prelucrează diverse substanțe pe parcursul zilei. Rinichii participă la stadiul final al schimbului de proteine ​​și acizi nucleici din organism - eliminarea deșeurilor metabolice, substanțe străine, care sunt în special componente care conțin azot. Azotemia - un conținut crescut de produse care conțin azot în procesarea proteinelor din sângele uman, ceea ce indică dezvoltarea insuficienței renale.

    Literal din latină, termenul „azotemie” se traduce prin „azot în sânge”, poate fi găsit ca „uremie” - urină în sânge. Acest lucru se datorează faptului că produsele care conțin azot pentru descompunerea proteinelor sunt creatinină, indican, acid uric, uree, amoniac, incluziuni purine.

    Există astfel de tipuri de azotemie:

    • tip de retenție - când filtrarea glomerulară este afectată;
    • tip de producție - filtrarea este normală.

    Azotemia de retenție este însoțită de excreția insuficientă a substanțelor care conțin azot în urină. Apare cu diverse procese inflamatorii la nivelul rinichilor: glomerulonefrită, pielonefrită, boală renală tuberculoasă; insuficiența circulației sângelui în rinichi, procese obstructive (compresie, blocaj) în canalele urinare.

    Azotemia de producție are loc în timpul descompunerii proteinelor în țesuturile corpului, în cazul proceselor inflamatorii din mai multe organe, arsuri grave, boli de sânge și epuizarea corpului. În același timp, funcția excretorie a rinichilor este păstrată.

    Există alte tipuri de tulburări reziduale de eliminare a azotului. Deci, simptomele azotemice pot apărea cu tipul cloroptiv - când organismul pierde clorul necesar funcționării - cu diaree și vărsături profuse.

    Prezența acestui diagnostic poate avea alte motive sau o combinație cu cele de mai sus, de aceea diagnosticul diferențial este foarte important.

    Semne de azot mare din sânge

    Conținutul normal de azot în serul sanguin este de 18 până la 40 mg / l. Depășirea acestui nivel semnalează o patologie care, pe lângă modificările biochimice ale sângelui, are o serie de semne.

    Se disting următoarele grupuri de simptome ale azotemiei:

    1. din partea sistemului digestiv: miros acid acid amoniacal din gură, dispepsie, greață, vărsături, diaree profuză (strecurată cu sânge în leziuni intestinale ulcerative), anemie datorată alimentației reduse;
    2. din partea sistemului nervos: tremurul și răsucirea mușchilor extremităților, schimbarea opresiunii prin excitare acută (la stări violente), depresie, somnolență, tulburări ale procesului de respirație;
    3. alte simptome care însoțesc azotemia: tendința la sângerare, uscăciune și mâncărime a pielii, care oferă pacientului angoasă, până la ruperea pielii în vis.

    Combinația acestor semne vorbește despre procese ireversibile de insuficiență renală, agravează imaginea de ansamblu a bolii și reduce șansele unui prognostic pozitiv..

    Un set de măsuri terapeutice pentru a depăși procesul patologic

    În funcție de tipul și combinația simptomelor azotemiei, de prezența și gradul de insuficiență renală, sunt determinate cauzele tulburărilor. În absența patologiei renale, boala de bază este tratată.

    Insuficiența renală, atât acută (proces reversibil) cât și cronică, se caracterizează prin prezența azotemiei exprimate acut, insuficienței hemostazei, deteriorarea semnelor vitale ale organismului.

    Pe lângă simptomele nefrologice, cu PN, se adaugă o masă ca semn al bolilor altor sisteme ale corpului, ceea ce complică tratamentul.

    Dacă azotemia apare cu insuficiență renală acută, se efectuează un set de măsuri de terapie patogenetică: plasmafereză, înlocuirea plasmei sanguine filtrate cu albumină proaspătă congelată cu transfuzii intravenoase. La acestea se adaugă terapia simptomatică (adesea insuficiența renală acută este însoțită de șoc bacterian, încălcări ale funcției hemodinamice a organismului, oligurie).

    În cazul azotemiei pe fondul insuficienței renale cronice, terapia începe cu eliminarea patologiei renale care a dus la eșec. Aplicați etiologic (în cazul infecțiilor renale), tratament patogenetic, adăugând terapie orientată către simptome (cu CRF, apar semne care indică implicarea sistemului cardiovascular în procesul patologic, boli de piele, encefalopatie).

    Prognozele pozitive sunt date de cursuri regulate de plasmafereză și hemodializă (sângele „curgător” prin aparatul care îndeplinește funcțiile rinichilor eșuați și revenirea sângelui purificat în organism), precum și de transplant de rinichi. Tratamentul insuficienței renale cronice și insuficienței renale acute include

    Simptomele unor rate mari de produse de descompunere a proteinelor din sânge, azotemie în anamneză ar trebui să alerteze și să forțeze o vizită urgentă la medic pentru o examinare cuprinzătoare. La urma urmei, acționând înainte de boli grave, simplificăm tratamentul, ne prelungim viața!

    Cauzele mirosului de amoniac din urină la adulți și copii

    Atunci când mănânci alimente precum cafea, usturoi, hrean, urina poate dobândi un ușor miros al acestor alimente - acesta este un proces natural. Dar dacă există un miros de amoniac, ar trebui să acordați o atenție deosebită acestui semn. Întrucât un astfel de miros indică deshidratarea organismului sau procese patologice grave în corpul uman.

    Formarea amoniacului în urină

    În celulele țesuturilor și organelor corpului, când azotul și hidrogenul se combină, se formează o substanță gazoasă fără culoare, dar cu o „aromă” puternică. Această substanță este amoniacul. Rolul său este de a menține echilibrul acido-bazic prin dizolvarea aminoacizilor care se formează după consumul de proteine. Ficatul este organul principal al corpului nostru, care, datorită enzimelor speciale, neutralizează amoniacul, transformându-l în uree. Din ficat, urea este transferată la rinichi cu fluxul de sânge, după care este excretată în timpul urinării. Dacă în același timp o persoană simte un miros înțepător de amoniac, atunci aceasta este o consecință a modificărilor patologice.

    Cauzele amoniacului în urină

    Apariția unui miros neplăcut de „amoniac” nu este întotdeauna o abatere de la normă. Poate apărea atunci când mănânci alimente picante, picante, saturate de un miros specific, un regim de băut slab, precum și în încălcarea ficatului, a organelor sistemului urinar și a altor boli. Motivele pot fi foarte diverse, indiferent de vârstă și sex..

    Manifestarea și intensitatea unui astfel de simptom apare la orice vârstă. Pe zi se eliberează fiziologic 0,3-1,4 g amoniac. Dar dacă indicatorul este prea mare, mirosul crește, ceea ce este o consecință a modificărilor patologice.

    Motive pentru apariția mirosului de amoniac la bărbați și femei:

    • consumul excesiv de alimente proteice. În acest caz, nu există suficiente enzime care neutralizează compușii nocivi;
    • retentie indelungata de urina in vezica urinara. O parte din uree se descompune și gazul este eliberat, ceea ce este destul de nociv pentru organism;
    • deshidratare, în care concentrația de uree crește;
    • boli hepatice (ciroză, hepatită);
    • tuberculoza sistemului genitourinar;
    • boli oncologice;
    • boli cu transmitere sexuală și infecții ale sistemului genitourinar;
    • diabet zaharat, amplificarea are loc datorită deshidratării și acumulării de corpuri cetonice;
    • insuficiență renală, în care rinichii nu filtrează bine sângele;
    • procesele inflamatorii ale vezicii urinare și ale sistemului excretor (cistită, uretrită)
    • consum mare de sparanghel într-o perioadă scurtă de timp.

    Cauze specifice la femei

    Fiziologia bărbaților și femeilor este diferită, astfel încât corpul feminin este predispus la apariția mai frecventă a mirosului de amoniac.

    Motive speciale pentru acest simptom:

    • menopauză, timp în care microflora se schimbă și sensibilitatea la boli infecțioase crește;
    • infecțiile bacteriene ale organelor feminine și ale sistemului genitourinar apar datorită structurii fiziologice a corpului feminin;
    • utilizarea de droguri și suplimente alimentare în timpul sarcinii. Când utilizați suplimente de vitamine, care includ vitamine B, calciu, fier, poate apărea mirosul de amoniac. Însă aceasta este o consecință temporară care dispare după încheierea internării și nu reprezintă un pericol pentru o femeie însărcinată.

    Pentru o femeie, în perioada nașterii unui copil, este foarte important să respectați un regim de băut cu apă pentru a evita deshidratarea organismului. Acest lucru este necesar pentru a menține sănătatea atât a mamei în așteptare, cât și a copilului..

    Motive pentru care este prezent la copii

    Procesele metabolice din corpul copilului apar mai intens decât la adulți. După naștere, urina copilului nu are nici culoare, nici miros. Dar după introducerea unei diete cu alimente obișnuite, ambele apar. Scutecele sau patul îmbibat în urina bebelușului după un timp încep să miroasă în special la amoniac, ceea ce este un motiv fiziologic.

    Cu o nutriție necorespunzătoare, metabolismul copilului este perturbat, urina are un miros caracteristic de amoniac, care se formează datorită:

    • lipsa aportului de apă în timpul zilei;
    • consumul excesiv de alimente proteice;
    • mâncând alimente bogate în culori sintetice și aditivi.

    În astfel de cazuri, poate apărea ocazional un miros de amoniac. Pentru normalizarea proceselor metabolice, dieta copilului trebuie ajustată, făcând-o variată și naturală. De asemenea, este important să se respecte regimul de băut: copilul trebuie să bea cantitatea necesară de apă potabilă purificată în timpul zilei..

    Când mirosul de amoniac nu se simte o dată, ci de ceva timp, atunci motivele pot fi următoarele:

    • icter infecțios (boala Botkin), în care urina devine de culoare închisă și un miros înțepător de amoniac;
    • alergie, însoțită de o creștere a ureei;
    • pneumonie;
    • anemie, care se poate datora prezenței paraziților, răcelilor frecvente și bolilor infecțioase.

    Părinții trebuie să acorde atenție stării copilului, comportamentului acestuia, să controleze regimul de temperatură și, de asemenea, să urmărească cât timp rămâne mirosul de amoniac. Și cu o manifestare prelungită de fum de amoniac, contactați un medic pediatru cât mai curând posibil.

    Acțiuni preventive împotriva amoniacului inferior

    Pentru a scăpa de mirosul neplăcut, este suficient să urmați reguli simple:

    1. Bea suficientă apă curată pe parcursul zilei - 30 ml ha 1 kg greutate corporală.
    2. Reglați-vă dieta, reducând aportul de alimente proteice la normă - aceasta este de 1,5-2,5 g la 1 kg de greutate.
    3. Aveți grijă să utilizați aditivi alimentari, citind cu atenție adnotarea pentru fiecare.

    Respectând aceste reguli, toată lumea va minimiza aspectul unui astfel de simptom neplăcut..

    În cele mai multe cazuri, mirosul de amoniac apare într-o perioadă scurtă de timp..

    Dar dacă simțiți această „aromă” mai mult timp, trebuie să contactați cu siguranță un specialist pentru a identifica și începe tratamentul bolii, care a devenit principala cauză a mirosului neplăcut..

    Publicații Despre Nefroza