Sindromul lui Itsenko-Cushing

Ce este - sindromul Itsenko-Cushing este o afecțiune în care există o concentrație crescută de hormoni glucocorticoizi în sângele cortexului suprarenal.

Aceasta nu este neapărat o boală a glandelor suprarenale în sine sau a hipotalamusului sau a glandei hipofizare asociate cu acestea - cel mai adesea sindromul este înregistrat cu administrarea prelungită de doze mari de glucocorticoizi pentru tratamentul diferitelor patologii autoimune..

Patologia se dezvoltă mai des la femei. În funcție de cauza afecțiunii, se poate utiliza atât tratament conservator, cât și chirurgical..

Există, de asemenea, conceptul de „boala Itsenko-Cushing” - producerea excesivă a acestor hormoni de către hipotalamus și glanda pituitară care „comandă” glandele suprarenale să sintetizeze tot mai multe glucocorticoizi. Boala este una dintre părțile componente ale sindromului.

Motivele dezvoltării sindromului Itsenko-Cushing

Sindromul se dezvoltă din cauze interne sau externe.

1) Cauzele externe ale sindromului Itsenko-Cushing sunt administrarea pe termen lung a glucocorticoizilor injectabili sau comprimate: "Hydrocorizon", "Prednisolone", "Dexametazona", "Solu-Medrol". De obicei, aceste medicamente sunt prescrise pentru tratamentul bolilor sistemice (artrita reumatoidă, lupus eritematos, etc.), boli pulmonare (de exemplu, fibroză), rinichi (glomerulonefrită), sânge (leucemie, trombocitopatie).

2) Motivele de natură internă (organică):


  • o tumoare hipofizară care produce hormonul ACTH;
  • boli ale glandelor suprarenale: o tumoră benignă sau malignă a cortexului acestui organ, care produce suplimentar glucocorticoizi; o creștere a masei celulare (hiperplazie) a cortexului suprarenal, ca urmare a faptului că există o creștere a producției tuturor hormonilor săi;
  • tumori din organism care pot produce ACTH: cancer pulmonar cu celule mici și ovăz, cancer de timus, cancer testicular sau ovarian.

Mecanismul tulburărilor care apar în timpul bolii

Simptomele sindromului Itsenko-Cushing

Diagnostice

Se poate deja suspecta diagnosticul prin aspectul caracteristic al unei persoane. Dar acest lucru încă nu este suficient, deoarece este, de asemenea, necesar să se determine gradul de severitate, precum și cauza dezvoltării sindromului.

În acest caz, este important să nu se observe întotdeauna o hormonă producătoare de tumori, iar nivelul locației sale este determinat tocmai prin teste hormonale..

Următoarele studii sunt necesare pentru diagnosticul sindromului Itsenko-Cushing:


  • determinarea nivelului de cortizol (principalul hormon glucocorticoid) în sânge timp de câteva zile la rând;
  • determinarea nivelului de ACTH în timpul zilei și noaptea;
  • Evaluarea nivelului de 17 hidroxicorticosteroizi (substanțe în care se transformă cortizolul) în urină;
  • excreția zilnică de cortizol în urină;
1) Testează cu dexametazonă (glucocorticoid sintetic): dacă îi dai noaptea unei persoane cu sindromul Cushing, iar dimineața determini nivelul cortizolului în sânge, atunci va fi mai mare de 1,8 μg% (la o persoană fără acest sindrom, nivelul hormonului scade sub această cifră );

2) Testul dexazonei este standard, când acest hormon este administrat în doze mici la fiecare 6 ore, timp de 2 zile la rând, după care se determină nivelul cortizolului în sânge și oxicorticoizii în urină. Cu acest sindrom, cortizolul trebuie redus;

3) Test cu corticoliberină - un hormon al hipotalamusului, care este principalul stimulator al producției de cortizol. Dacă acest hormon este injectat într-o venă și după 15 minute, nivelul sanguin de ACTH și cortizol este determinat, atunci cu geneza suprarenală a sindromului, cortizolul va fi mai mare de 1,4 μg%, dacă nu există răspuns, acest lucru indică o tumoră localizată în organele non-endocrine (plămâni, timus, gonade);


  • RMN-ul glandelor suprarenale, hipofiza;
  • Tomografie a cavității toracice;
  • un studiu radioizotop, conform căruia acestea privesc absorbția medicamentului administrat de fiecare dintre glandele suprarenale.
Pentru a determina severitatea sindromului, se determină nivelul de sânge și urină de glucoză, potasiu, sodiu; sunt luate și raze X ale coloanei vertebrale.

Tratamentul sindromului Itsenko-Cushing

Sindromul Itsenko-Cushing și tratamentul acestuia, în primul rând, vor depinde de cauza care a dus la această boală..


  1. 1) Când sindromul de droguri - retragerea treptată a medicamentelor, eventual cu înlocuirea lor cu imunosupresoare;
  2. 2) Când tumori hipofizare, plămâni, glande suprarenale - îndepărtarea lor chirurgicală, care poate fi efectuată după radioterapia preliminară;
  3. 3) Când cancer cu metastaze, care produce ACTH, dacă este imposibil de îndepărtat toate aceste tumori, tratamentul medicamentos este utilizat cu medicamentele „Mitotan”, „Aminoglutetimida”, „Ketoconazol”. În plus, sunt efectuate cursuri de radioterapie;
  4. 4) Introducerea substanțelor care înfundă arterele direct în vasele care alimentează tumorile.
Înainte de tratamentul chirurgical al sindromului Itsenko-Cushing, o persoană este pregătită pentru operația cu medicamente:

  • insulină - pentru a reduce nivelul de glucoză;
  • medicamente care scad tensiunea arterială: „Enalapril”, „Captopril”;
  • preparate de potasiu: „Asparkam”, „Panangin”;
  • pentru a reduce distrugerea țesutului osos - preparate de calciu („Calciu-D3”), „Pamidronat”, „Clodronat”;
  • pentru a reduce catabolismul proteic - steroizi anabolizanți;
  • antidepresive.
Astfel, sindromul Cushing este un concept colectiv pentru un număr mare de patologii complicat de o creștere a glucocorticosteroizilor din sânge, caracterizată printr-o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism, efectul asupra funcției unui număr mare de organe și țesuturi..

Care medic să contacteze pentru tratament?

Dacă după citirea articolului, presupuneți că aveți simptome caracteristice acestei boli, atunci trebuie să consultați un medic endocrinolog.

Boala și sindromul lui Itsenko-Cushing (hipercortisolism)

1. Definiție 2. Cauze 3. Care este diferența? 4. Principalele simptome și semne 5. Despre diagnostic 6. Tratament 7. Prognoză

Endocrinologii sunt adesea confruntați cu un tablou clinic extrem de caracteristic, care seamănă cu unul dintre fotografii într-un manual al studenților. De exemplu, o persoană cu acromegalie are un aspect complet diferit al urechilor și nasului decât o persoană sănătoasă. Diferența este că la pacient, toate aceste părți sunt mai masive, cărnoase, supradezvoltate și îi fac să nu mai privească singuri. Boala Itsenko-Cushing aparține unor astfel de afecțiuni. Apariția pacienților cu această boală, în special a celor fără haine, este amintită de multă vreme nu numai de studenții de medicină, ci și de persoane departe de medicină. Se va discuta despre această boală. Pacienții cu astfel de simptome sunt numiți chiar „kushingoids”.

Definiție

Aceasta este o boală în care glanda hipofizară (centrul cel mai înalt al reglării neuroendocrine din creier) începe să secrete excesiv ACTH sau hormonul adrenocorticotrop. Acesta este un hormon tropical, a cărui sarcină este de a crește dramatic activitatea glandei endocrine țintă (glandele suprarenale), mai precis, cortexul acestora. Ca urmare, o cantitate crescută de corticosteroizi este eliberată în fluxul sanguin, ceea ce duce la apariția simptomelor bolii..

Cauzele apariției

Cel mai adesea, etiologia bolii Itsenko-Cushing este de natură tumorală. În 90% din cazuri, cauza acestui „eșec” în sistemul hipotalamo-hipofizar este adenomul glandei pituitare anterioare, care produce ACTH. Un astfel de adenom are de obicei dimensiuni reduse (microadenom), dar din moment ce hormonii tropici ai glandei pituitare sunt produși în cantități foarte mici, microadenomul este suficient pentru a duce la simptome severe după un timp.

Este imposibil să denumiți o cauză care ar provoca întotdeauna această boală cu o precizie de 100%, de aceea este considerată polițiologică. În mod tipic, pacienții cu tumori hipofizare producătoare de ACTH (corticotropinoame) au un istoric de:

  • multiple concuzii;
  • vânătăi cerebrale;
  • encefalită;
  • meningita purulenta si seroasa;
  • sarcina și nașterea la femei și nu întotdeauna complicate.

În ceea ce privește sindromul de hipercortisolism, despre care vom discuta mai jos, cauza lui poate fi o tumoră a glandei țintă. Dezvoltarea bolii se produce prin tratamentul pe termen lung cu hormoni și supradozaj, obezitate, sarcină sau alcoolism cronic.

Care este diferența?

Nu există doar o boală, ci și un sindrom cu același nume. Uneori puteți găsi numele de „hipercortisolism secundar” Care este diferența dintre aceste două condiții? Boala diferă de sindrom întotdeauna prin faptul că este primară, iar cortexul suprarenal produce un hormon „prin permisiunea” creierului, în conformitate cu toate regulile prin hormonul tropical ACTH. De îndată ce încălcarea sintezei de ACTH (exces) în creier este eliminată și nivelul acestuia scade la valori normale, producția de cortizol în glandele suprarenale va reveni imediat la normal.

Diferența dintre sindromul de hipercortisolism și boală constă în faptul că supraproducția corticosteroizilor din organism iese de sub controlul glandei hipofizare și nu o supune. Puteți încerca să influențați glanda pituitară cât doriți, dar hormonii corticosteroizi vor fi în continuare produși, deoarece în acest caz boala afectează glanda suprarenală. De exemplu, o tumoră malignă se dezvoltă în ea, care produce hormoni - un corticosterom malign, care este predispus la metastaze.

În același timp, există atât de mult cortizon și hidrocortizon în sânge, produse de tumoră, încât glanda hipofizară reduce cantitatea de ACTH printr-un mecanism de feedback. Aceasta este o legătură importantă în patogeneză. Ca urmare, țesutul normal al cortexului suprarenal este inhibat și atrofiat, iar tumoarea continuă să se secrete, deoarece este profund indiferentă la nivelul concentrației de ACTH..

Mai mult decât atât, în sindromul de hipercortisolism, pot exista focare ectopice (se disting prin localizare anormală), când hormonii suprarenali sau chiar ACTH sunt sintetizați de o tumoră a plămânilor, ficatului sau glandei timusului, precum și în ovare..

Dar, în unele manuale despre endocrinologie, este luată în considerare opțiunea opusă, care este posibilă și: orice creștere a nivelului hormonilor suprarenali (inclusiv boala Itsenko-Cushing) este un sindrom de hipercortisolism, iar boala Itsenko-Cushing este un sindrom cauzat de o tumoare hipofizară care produce ACTH. Această explicație este și mai simplă, deoarece nivelează șansele tuturor diagnosticelor..

Principalele simptome și semne

Apariția unui pacient cu o leziune a glandei hipofizare și a unei persoane a căror istoric medical indică o tumoră malignă a cortexului suprarenal este practic aceeași. Semnele vorbesc în principal despre efectele nocive ale nivelului crescut de hormoni, dar nu pot spune nimic despre sursă. Cele mai frecvente simptome sunt următoarele:

  • O formă specială de obezitate: este foarte mult pe piept, abdomen, față și gât, iar brațele și picioarele sunt subțiri.
  • Fața este în formă de lună, cu un „hobbit” nenatural, adesea crimson-cianotic, aceeași colorare a spatelui.
  • Persoanele cu hipercortisolism au atrofie a mușchilor picioarelor și a brâului umărului, abdomenului, astfel încât brațele și picioarele sunt subțiri, pentru pacienți este dificil să se ridice și să se ghemuiască, iar abdomenul pare o broască. Slăbiciunea musculară duce la frecvente hernii.
  • Pielea uscată și plină de flăcări este extrem de caracteristică, modelul său vascular este „izbitor” sub formă de marmură, secreție de sebum afectată, acnee și hiperpigmentare. Eliberarea pigmentului crește acolo unde pielea este supusă abraziunii: pe guler, coate, abdomen (în proiecția centurii).
  • Dungile crime - striuri - până la o tentă violetă pe stomac, șolduri, umeri sunt neapărat observabile.
  • Principalele simptome ale bolii severe și ale sindromului includ osteoporoza (fracturi patologice ale vertebrelor, gâtului șoldului).
  • Modificările electrolitice în plasma sanguină conduc la cardiomiopatie, care se manifestă prin tulburări de ritm severe, se dezvoltă hipertensiune arterială.
  • Se dezvoltă un simptom precum „diabetul steroid” concomitent cu hiperglicemie.
  • Deoarece androgenii (testosteronul) sunt secretați și cu corticosteroizi, femeile dezvoltă hirsutism (creșterea părului masculin), menstruația este inhibată odată cu dezvoltarea amenoreei. Dar, la bărbați, funcția sexuală nu îmbunătățește, de asemenea, apar impotență și scăderea libidoului..

La aceste simptome severe se poate adăuga o scădere accentuată a imunității: procesele purulente se alătură, vindecarea rănilor scade, apar ulcere trofice. Pacienții prezintă o slăbiciune constantă și stare de rău, tulburări autonome și depresie sau, invers, euforie.

Despre diagnostic

Pentru a diagnostica ambele condiții și a le separa unele de altele, se efectuează o examinare, care începe cu un mic test de dexametazonă. Dexametazona este administrată pacientului conform unei scheme speciale, iar apoi sângele este examinat. O persoană sănătoasă va avea o scădere a nivelului de cortizol plasmatic, dar un pacient nu.

Acest lucru sugerează că pacientul are una dintre variantele sindromului hipercortisol. Apoi se efectuează un test mare. Această metodă face posibilă distingerea bolii Cushing de hipercortisolismul secundar. Aceste probe diferă în doză - cu un eșantion mare, doza este mai mare. Dacă în testul de sânge cortizolul după administrarea dexametazonei a scăzut, atunci glanda hipofizară este de vină, iar dacă nu, atunci glandele suprarenale.

Apoi se efectuează diagnostici topici: RMN-ul determină adenomul hipofizar în boala Cushing, tomografia glandelor suprarenale, plămânii, în căutarea focarelor ectopice. Diagnosticul este final dacă nu este identificată numai sursa de sinteză a hormonilor, dar diagnostice concomitente (diabet steroidic, osteoporoză) etc..

Tratament

În cazul unui adenom hipofizar, tratamentul începe cu radioterapia către regiunea hipofizară (protonoterapie, cuțit gamma). Tratamentul chirurgical este de asemenea utilizat - îndepărtarea transnațională a adenomului. Dacă adenomul este îndepărtat, 90% dintre pacienți dezvoltă o remisiune stabilă.

Conform indicațiilor, o glandă suprarenală este îndepărtată (în cazul unui sindrom) sau un pacient cu hipercortizolism endogen este început să fie tratat cu medicamentul "Chloditan". Acest agent nu permite sinteza corticosteroizilor, fiind inhibitorul acestora.

De asemenea, utilizate "Bromocriptină", ​​"Parlodel" și alte medicamente. În cazuri extrem de severe, ambele glande suprarenale sunt îndepărtate, în timp ce pacientul are nevoie de terapie de întreținere pe tot parcursul vieții.

prognoză

În cazul în care adenomul nu este găsit sau pacientul nu este tratat deloc, atunci cu hipercortizolism secundar, jumătate dintre pacienți vor muri peste 5 ani. Și dacă tumora este malignă și cu metastaze, atunci rata de supraviețuire de 5 ani va fi de 20%, iar speranța medie de viață după diagnostic este de 1 an. Aceasta este prognoza cea mai dezamăgitoare.

Dacă sursa este înlăturată, atunci este necesar un tratament îndelungat al consecințelor hipercortisolismului: reînnoirea compoziției ionice a plasmei, lupta împotriva osteoporozei, tulburări de ritm, diabet concomitent și scăderea imunității. Pacienții trebuie să respecte cu atenție recomandările medicului pentru tratamentul bolilor pustulare și să evite hipotermia datorită dezvoltării ușoare a generalizării infecției.

Sindromul lui Itsenko-Cushing

Sindromul Itsenko-Cushing în medicină este de obicei numit boală care implică un număr mare de simptome rezultate dintr-o creștere a concentrației de hormoni glucocorticoizi în corpul uman.

Cauzele sindromului Itsenko-Cushing

  • Procesele inflamatorii care apar la nivelul creierului (în special din cauza unei tumori hipofize).
  • Ocazional apare în perioada postpartum la femei.
  • Tumorile glandelor suprarenale.
  • Tumorile pancreasului, bronhiilor și plămânilor, mediastin, care implică inevitabil simptome ale sindromului Itsenko-Cushing.

În timpul diagnosticării bolii analizate, este necesar să ne amintim că sindromul Itsenko-Cushing combină un număr mare de afecțiuni dureroase (cancer suprarenal, boala Cushing, o creștere a ACTH etc.). În plus, un pacient cu sindrom Itsenko-Cushing trebuie să fie supus unei examinări suplimentare și să refuze să ia medicamente care conțin glucocorticoizi (de exemplu, administrarea de prednisolon sau medicamente similare pentru o lungă perioadă de timp poate provoca dezvoltarea bolii în studiu).

După identificarea simptomelor sindromului Cushing, este imposibil de spus imediat ce boală este tipică pentru un anumit pacient: cancerul suprarenal sau boala Cushing. Destul de des, la bărbații cu cancer suprarenal, hormonul feminin începe să predomine în organism, iar la femei, dimpotrivă, apar simptome masculine. Nu trebuie uitat, de asemenea, că există un sindrom pseudo-Cushing în medicină, care apare la pacienții care devin depresivi sau care beau alcool mult timp. Ca urmare a unor astfel de boli, funcționarea normală a glandelor suprarenale se oprește și încep să producă hormoni glucocorticoizi în exces, ceea ce duce la apariția simptomelor sindromului Itsenko-Cushing.

răspândire

Sindromul Itsenko-Cushing apare la copii și se poate dezvolta și la orice vârstă. Cu toate acestea, cel mai adesea apare la persoanele a căror vârstă variază între 20-40 de ani. Trebuie menționat că femeile au această boală de 10 ori mai des decât bărbații..

Simptomele sindromului Itsenko-Cushing

Printre cele mai frecvente simptome ale sindromului Itsenko-Cushing se numără obezitatea trunchiului, gâtului și feței. La pacienții cu această boală, fața devine rotundă, brațele și picioarele devin foarte subțiri și subțiri, pielea se usucă excesiv, iar în unele locuri devine roșu-albastru (pe față și în zona toracică). Adesea, vârfurile degetelor, buzelor și nasului devin albastre (se dezvoltă acrocianoza). Pielea devine mai subțire, venele sunt clar vizibile prin ea (cel mai adesea aceasta apare la membre și piept), vergeturile sunt clar vizibile (pe abdomen, coapse, picioare și brațe). În locurile de frecare, pielea devine adesea mai închisă la culoare. La femei, se observă creșterea excesivă a părului pe față și membre..

În plus, tensiunea arterială este în continuă creștere. Din cauza lipsei de calciu în organism, se observă modificări ale scheletului (în formele severe ale bolii, apar fracturi ale coloanei vertebrale și coastelor). Procesele metabolice din organism sunt perturbate, ceea ce implică dezvoltarea diabetului zaharat, care nu răspunde aproape niciodată la tratament. Pacienții cu această afecțiune se pot confrunta cu depresie frecventă sau supraexcitare..

Simptomele sindromului Itsenko-Cushing sunt de asemenea o scădere a concentrației de potasiu în sânge, în timp ce hemoglobina, eritrocitele și colesterolul cresc semnificativ.

Sindromul Itsenko-Cushing are trei forme de dezvoltare: ușoară, moderată și severă. Boala se poate dezvolta într-un an sau șase luni (foarte rapid) sau poate dobândi impuls în 3-10 ani.

Diagnosticarea sindromului Itsenko-Cushing

  • Cantitatea de cortizol din sânge și urină este determinată. Un test de sânge este luat pentru a stabili cantitatea de ACTH în ea (o creștere de noapte este cel mai veridic indicator din această analiză).
  • Cu ajutorul unor studii speciale, se stabilește sursa producției crescute de hormoni (glandele suprarenale sau hipofiza). Se realizează o tomografie computerizată a craniului, în urma căreia se determină un adenom hipofizar, precum și o creștere a glandelor suprarenale. Datorită tomografiei sau scintigrafiei, tumorile suprarenale sunt diagnosticate.
  • Pentru a exclude posibila dezvoltare tumorală a cortexului suprarenal, testele speciale sunt efectuate folosind dexametazona, ACTH sau metapirona.

Tratamentul sindromului Itsenko-Cushing

  • Dacă un simptom al sindromului Itsenko-Cushing este o afecțiune patologică a glandei pituitare, atunci singura soluție corectă este îndepărtarea completă a glandei pituitare..
  • În cazul în care pacientul are un adenom suprarenal, tratamentul sindromului Itsenko-Cushing este îndepărtarea adenomului, inclusiv îndepărtarea laparoscopică a glandei suprarenale - adrenalectomie laparoscopică. Într-o formă severă a bolii, două glande suprarenale sunt îndepărtate chirurgical, ceea ce implică o insuficiență suprarenală permanentă. Doar terapia adecvată poate menține starea normală a pacientului.
  • Adrenalectomia laparoscopică este folosită nu numai pentru a trata sindromul Itsenko-Cushing, ci și pentru a elimina bolile endocrine care apar din cauza funcționării deficitare a glandei pituitare sau a glandelor suprarenale, ceea ce poate duce la dezvoltarea simptomelor sindromului Itsenko-Cushing. În zilele noastre, o astfel de operație este răspândită în întreaga lume. Dacă nu este posibilă efectuarea unei intervenții chirurgicale pe glanda hipofizară, atunci se efectuează adrenalectomie laparoscopică bilaterală.
  • Tratamentul sindromului Itsenko-Cushing la copii și adulți cu cancer suprarenal este determinat pentru fiecare pacient. Forma ușoară până la moderată a bolii este tratată cu radioterapie. Dacă această metodă de tratament nu are rezultate adecvate, se elimină o glandă suprarenală sau se prescrie Chloditan împreună cu alte medicamente.
  • Scopul terapiei conservatoare este restabilirea metabolismului mineralelor, proteinelor, carbohidraților. Pentru tratamentul sindromului Itsenko-Cushing, se administrează diuretice, glicozide cardiace și medicamente care scad tensiunea arterială.

Videoclipuri YouTube legate de articol:

Informațiile sunt generalizate și furnizate numai în scopuri informaționale. La primul semn de boală, consultați medicul dumneavoastră. Auto-medicația este periculoasă pentru sănătate!

Boala lui Cushing

Boala Cushing este o boală care se dezvoltă ca urmare a producerii excesive de hormoni de către cortexul suprarenal.

Glandele suprarenale sunt organe pereche care sunt situate în partea de sus a rinichilor. Ele secretă hormoni care au o importanță deosebită în reglarea metabolismului carbohidraților, proteinelor și grăsimilor din organism, participă la menținerea tensiunii arteriale, dezvoltă reacții la stres, reglează metabolismul apă-sare și îndeplinesc alte funcții importante..

În boala Cushing, există o eliberare excesivă de hormon adrenocorticotrop (ACTH) de către glanda hipofizară (localizată în creier). ACTH stimulează cortexul suprarenal, ceea ce duce la creșterea producției de hormoni suprarenali. Drept urmare, simptomele bolii se dezvoltă: o creștere a greutății corporale, o acumulare de țesut gras în principal în corpul superior, apariția vergeturilor purpurii pe piele, o creștere a tensiunii arteriale etc..

Tratamentul pentru boala Cushing are ca scop suprimarea producției de ACTH de către glanda hipofizară. În acest scop, tumora hipofizară este îndepărtată chirurgical sau cu ajutorul radioterapiei. Terapia conservatoare constă în a lua medicamente care inhibă producția de hormoni de către cortexul suprarenal.

Boala Itsenko-Cushing, sindromul Cushing, sindromul de hipercortisolism, hipercortisolism, hiperadrenocorticism.

Sinonime engleze

Boala Cushing, hipofiza Boala Cushing, hiperadrenocorticism.

Simptomele comune ale bolii Cushing:

  • depunerea țesutului gras în partea superioară a corpului (la mijlocul și partea superioară a spatelui, pe față - „fața de lună”, între umeri - așa-numita cocoașă bovină;
  • subtierea pielii;
  • formarea vergeturilor purpurii (striații) pe pielea corpului;
  • acnee pe fata, trunchi;
  • creșterea tensiunii arteriale;
  • osteoporoza;
  • Diabet;
  • scăderea rezistenței organismului la infecții;
  • slabiciune musculara;
  • slăbiciune generală, oboseală rapidă;
  • dureri de cap.
  • încălcarea ciclului sau lipsa menstruației;
  • cresterea parului pe fata, trunchi.
  • scăderea fertilității (capacitatea de fertilizare);
  • scăderea antrenării sexuale.

Informații generale despre boală

Boala Cushing se dezvoltă ca urmare a producerii excesive de hormoni de către cortexul suprarenal. În același timp, nivelul cortizolului (hormon glucocorticoid) crește într-o măsură mai mare.

Cortizolul este implicat în reglarea metabolismului carbohidraților, proteinelor, grăsimilor din organism, menține tensiunea arterială, promovează dezvoltarea reacțiilor la stres, reduce răspunsurile inflamatorii ale sistemului imunitar și îndeplinește multe alte funcții, acționând asupra aproape toate organele umane. O creștere a nivelului de cortizol duce la creșterea tensiunii arteriale, edem, tulburări metabolice, creșterea cantității de zahăr în sânge (diabet), scurgerea calciului din oase, suprimarea activității gonadelor (neregularități menstruale la femei, scăderea antrenării sexuale la bărbați) și alte manifestări ale bolii lui Cushing.

Activitatea cortexului suprarenal și a altor organe ale sistemului endocrin (sistemul endocrin include diferite organe care secretă hormoni) sunt reglementate de hipotalamus și hipofiza. Se găsesc în creier. Odată cu scăderea nivelului hormonilor suprarenali, hipotalamusul secretă corticoliberina. Corticoliberina stimulează producerea hormonului adrenocorticotrop (ACTH) de către glanda hipofizară. ACTH îmbunătățește activitatea cortexului suprarenal, ceea ce crește nivelul hormonilor corespunzători. Atunci când concentrația hormonilor suprarenali atinge nivelul necesar, efectul stimulant al sistemului hipotalamo-hipofizar asupra cortexului suprarenal scade. Astfel se menține nivelul necesar de hormoni în corpul uman..

Boala Cushing este cauzată de creșterea producției de ACTH de către glanda hipofizară. Aceasta apare ca urmare a dezvoltării unei tumori hipofizare, care determină o producție crescută de hormon adrenocorticotrop. Mai des există tumori benigne hipofizare - adenoame. Ele pot provoca o creștere a producției de diferiți hormoni, ceea ce duce la manifestările corespunzătoare.

Glanda hipofizară este localizată în cavitatea craniană. O tumoare hipofizară mărită poate provoca, de asemenea, dureri de cap, deficiențe de vedere (care rezultă din compresia nervilor optici de o tumoră în creștere).

De asemenea, se distinge sindromul Cushing. Manifestările sindromului Cushing sunt similare cu cele ale bolii Cushing, dar motivele creșterii nivelului de cortizol sunt diferite..

  • Tumora glandelor suprarenale. În unele cazuri, o creștere a nivelului hormonului cortizol este cauzată de o tumoare a glandei suprarenale. Aceasta duce la creșterea producției acestui hormon, provocând manifestări ale bolii.
  • Tumorile altor organe care produc ACTH. Se dezvoltă în organe care, în mod normal, nu produc hormon adrenocorticotrop (de exemplu, plămâni, pancreas și alții). Nivelurile crescute de ACTH stimulează cortexul suprarenal și cresc nivelul cortizolului.
  • Utilizarea glucocorticoizilor pentru tratamentul diferitelor boli.

Cine este în pericol?

  • Femeile au mai multe boli de Cushing decât bărbații.
  • Persoanele cu vârste cuprinse între 25 și 40 de ani.

Pentru a diagnostica boala Cushing, se determină nivelul următorilor hormoni.

  • Cortizol gratuit în urină în timpul zilei. Cortizolul este excretat în urină sub formă liberă, nefiind legat de proteinele plasmatice din sânge. Pentru analiză, urina este colectată în timpul zilei. În boala Cushing și sindromul Cushing se observă o creștere a nivelului de cortizol peste un anumit nivel.
  • Cortizol sanguin. Crește cu diverse situații stresante, leziuni, efort fizic. Se observă o creștere accentuată a concentrației sale în boala și sindromul Cushing.
  • Hormonul adrenocorticotrop (ACTH). Este secretată de glanda hipofizară (localizată în creier) și stimulează cortexul suprarenal. În boala Cushing, conținutul acesteia este crescut ca urmare a dezvoltării unei tumori hipofize. În sindromul Cushing, cauza creșterii nivelului ACTH poate fi tumorile diferitelor organe care produc acest hormon..
  • Test de dexametazonă. Dexametazona este un medicament sintetic glucocorticoid. Esența testului este de a prescrie dexametazona timp de 4 zile la anumite doze. Testele sunt făcute pentru conținutul cortizolului liber în urină. În boala Cushing, va exista o scădere a nivelului de cortizol liber în urină, deoarece producția de ACTH de către glanda hipofiză va fi redusă. În sindromul Cushing, tumorile diferitelor organe care produc ACTH nu vor răspunde la dexametazonă. Nivelul cortizolului liber în urină va rămâne același. Acest test ajută să distingă o creștere a ACTH cauzată de o tumoare hipofizară de tumorile altor organe care produc ACTH..

De asemenea, faceți și alte teste de laborator pentru a verifica afecțiunile cauzate de boala Cushing..

  • Glucoza din sange. Diabetul se poate dezvolta cu boala Cushing. Acest lucru se datorează tulburărilor metabolismului glucidelor cauzate de niveluri ridicate de cortizol în sânge..
  • Potasiu, sodiu, clor în serul din sânge. Ionii de potasiu și sodiu mențin echilibrul apei în organism, sunt necesare pentru contracția musculară și impulsurile nervoase. În boala Cushing, dezechilibrele hormonale determină o creștere a nivelului de sodiu și o scădere a nivelului de potasiu din sânge. Aceasta duce la o creștere a cantității de lichid din corp, slăbiciune musculară și alte tulburări.
  • Imagistica prin rezonanta magnetica (RMN). Metoda permite obținerea de imagini strat cu strat ale structurilor interne ale corpului. Dacă se suspectează o tumoare hipofizară, se face o scanare RMN a creierului prin administrarea intravenoasă a unui agent de contrast special - acest lucru crește conținutul informațional al studiului. RMN-ul glandelor suprarenale dezvăluie dimensiunea, structura tumorilor și alte formațiuni în glandele suprarenale.
  • Studiul sângelui din sinusul pietros. În unele cazuri, RMN-ul creierului nu prezintă țesut tumoral. Pentru a dovedi prezența unui adenom, sângele este preluat din sinus (parte a sistemului venos al creierului), prin care curge sânge din glanda pituitară. Acest sinus este localizat în cavitatea craniană. Pentru prelevarea sângelui, un cateter special sub controlul razelor X este trecut de la vasele coapsei la creier. În cazul adenomului hipofizar, nivelul ACTH în sângele din sinusul petrosal este mai mare decât în ​​sângele prelevat dintr-o venă.

Tratamentul pentru boala Cushing poate fi chirurgical sau conservator. Îndepărtarea chirurgicală a tumorii hipofizare (de cele mai multe ori prin nas). Radioterapia poate fi administrată după operație.

Tratamentul conservator constă în prescrierea medicamentelor care reduc producția de cortizol de către cortexul suprarenal..

Nu există o prevenire specifică a bolii. Pentru a preveni recurgerea tumorii, sunt efectuate examene RMN periodice, care sunt evaluate de medicul curant.

MedGlav.com

Director medical pentru boli

Boala Itsenko-Cushing. Cauze, patogeneză, simptome și metode de tratament Boala Itsenko-Cushing.

Boala IZENKO-CUSHING.


Boala Itsenko-Cushing este o boală neuroendocrină rară, severă, care se manifestă printr-o producție crescută de hormoni ai cortexului suprarenal, care este cauzată de secreția excesivă de ACTH cauzată de hiperplazia celulelor pituitare..

În 1924, neuropatologul sovietic N. M. Itsenko a descris o boală cu un curs clinic particular. El a văzut cauza patologiei în modificările formațiunilor hipotalamice, în special Tuber cinereum.
În 1932, neurochirurgul american Cushing, care a studiat mai detaliat această patologie, a explicat cauza bolii de către un adenom bazofil hipofizar. Ulterior, odată cu dezvoltarea endocrinologiei, s-a dovedit că cauza directă a bolii este producerea excesivă de corticosteroizi de către glandele suprarenale, în special de hidrocortizon..

Indiferent de cauza bolii, există:

  • Boala Itsenko-Cushing și
  • Sindromul lui Itsenko-Cushing.


Cand Boala Itsenko-Cushing perturbația inițială apare în centrele hipotalamice, unde secreția hormonului adrenocorticotropic factorului de eliberare (ACTH-RF) este îmbunătățită, în urma căreia apare hiperplazia celulelor bazofile ale glandei hipofizare, până la formarea unui adenom bazofil. Producția crescută de ACTH, ceea ce duce la hiperplazia cortexului suprarenal cu supraproducție de cortizol.

Sindromul lui Itsenko-Cushing este o afecțiune dureroasă, clinic destul de asemănătoare cu boala Itsenko-Cushing, cu singura diferență că hipotalamusul și glanda pituitară nu sunt implicați în legătura patologică. Sindromul Itsenko-Cushing se poate dezvolta atât pe baza tumorilor producătoare de hormoni din cortexul suprarenal, cât și a tumorilor de altă localizare (mai des bronhi, timus și pancreas), producând ACTH sau corticosteroizi, precum și datorită utilizării prelungite a medicamentelor corticosteroizi..


etiologia.

Motivul nu este cunoscut. Factorul constituțional ereditar joacă un anumit rol. Femeile se îmbolnăvesc de 5 ori mai des decât bărbații. Copiii se îmbolnăvesc relativ mai rar.


patogeneza.

Atât boala Itsenko-Cushing, cât și sindromul Itsenko-Cushing sunt rezultatul hipersecreției hidrocortizonului și a altor glucocorticosteroizi. Există un anumit paralelism între mărimea secreției de hidrocortizon și tabloul clinic al bolii..

Conform legii feedback-ului, hiperproducția hormonilor steroizi trebuie suprimată prin secreția de ACTH și ACTH-RF.
Cu toate acestea, în boala Itsenko-Cushing, inhibarea acestor hormoni nu are loc. N.A.Yudaev explică acest fenomen printr-o scădere a sensibilității centrelor hipotalamice corespunzătoare la steroizi, care este cauzată fie de factori genetici, fie de o creștere a pragului de sensibilitate al acestor centri datorită efectului pe termen lung al steroizilor cu concentrație mare asupra lor.

NA Yudaev oferă o altă explicație: sub influența factorilor necunoscuți, sensibilitatea receptorilor centrelor hipotalamice responsabile de producerea ACTH-RF scade, prin urmare, o cantitate normală sau crescută de steroizi poate să nu poată inhiba eliberarea de ACTH-RF. Ritmul circadian de eliberare de ACTH și mecanismul de feedback sunt perturbate, ceea ce se datorează probabil modificării metabolismului aminelor biogene din sistemul nervos central. Supraproducția de hormoni steroizi duce la descompunerea proteinelor, creșterea glicogenezei și lipogenezei. Drept urmare, toleranța la carbohidrați scade..

Anatomie patologică.

De multe ori în glanda hipofizară hiperplazia celulelor bazofile este stabilită cu activarea funcției lor. Adenomele în aproximativ 80-90% din cazuri sunt bazofile, rareori eozinofile-celulare sau constând din celule cromofobe, majoritatea sunt benigne. Prin urmare, pe imaginile craniului, modificările oaselor sella turcica se găsesc doar în 10-20% din cazuri.
În glandele suprarenale există o hiperplazie bilaterală pronunțată. Stratul cortical este îngroșat de 2-3 ori. Cu Sindromul Itsenko-Cushing, glanda hipofizară rămâne intactă, în timp ce adenoamele suprarenale sunt în principal unilaterale: glucocorticosteroamele sunt benigne sau maligne, cu o greutate de la 20 la 2500 g
In inima - focare necrobiotice fără urme semnificative de ateroscleroză coronariană.
În plămâni - modificări stagnante, deseori pneumonie focală; în ficat - stagnare, modificări degenerative, infiltrare grasă; în stomac - atrofie mucoasă fără ulcerații.
În oase osteoporoza apare, la nivelul mușchilor, în special a mușchilor abdominali, precum și la membre și în spate, fenomene atrofice.
În ovare—Atrofia și scleroza stratului cortical, care sunt cauza amenoreei și a infertilității. Atrofie endometrială. La bărbați atrofie testiculară, încălcarea spermatogenezei.
În pancreas - modificări distrofice în insulele Langerhans.
Atrofie epidermică piele, degenerarea fibrelor elastice. Vasodilatația conferă pielii un aspect purpuro-cianotic cu formarea de dungi roșii pe telestria.

clinică.

Boala apare la toate grupele de vârstă ale ambelor sexe, cel mai adesea la femeile cu vârste între 20 și 40 de ani. Aspectul pacienților este caracteristic - o față rotundă, purpuriu-roșiatică, la femei - căderea părului cu model masculin, cu hipertricoză ușoară pe față și corp.

Obezitate neuniformă: acumularea predominantă de grăsime în jumătatea superioară a corpului, gât. Din contra, membrele sunt subtiri. Pielea de pe corp este uscată, subțire, capilarele sunt vizibile. Datorită catabolismului proteic, pe piele apar dungi atrofice, mai des pe suprafețele anterioare-interne ale umerilor, pe laturile abdomenului, pe fese și coapse..

Ca urmare a creșterii de androgeni în epidermă, apare o mulțime de foliculite, acnee, iar pigmentarea apare ca o consecință a acțiunii ACTH și MSH, a cărei secreție este crescută. Abdomenul crește, tensiunea arterială este mai mare decât valorile maxime decât cele sănătoase, iar conținutul maxim de ACTH ajunge la 200-400 μg / l. În acest caz, ritmul zilnic este perturbat, dă fluctuații haotice, rămânând mereu ridicat.


Diagnostic diferentiat.

Diagnosticul de hipercortisolism nu prezintă dificultăți particulare, cu toate acestea, diagnosticul diferențial al bolii Itsenko-Cushing de la corticosterom, în special din cel benign, este destul de dificil..

  • Raze X craniu cu boala Itsenko-Cushing, deși nu întotdeauna, dar relevă semne ale unui adenom hipofizar, care este exclus cu corticosteroamele. Tomografia glandelor suprarenale cu corticosteroame nu este întotdeauna întotdeauna, dar dezvăluie adesea o tumoare unilaterală, iar cu boala Itsenko-Cushing, se constată o creștere a glandelor suprarenale.
  • O metodă valoroasă de diagnostic este Scanarea glandelor suprarenale cu iod colesterol radioactiv. Conținutul de 17-KS și 17-OCS în urina zilnică este crescut în ambele cazuri; în neoplasmele maligne ale glandelor suprarenale, secreția acestor hormoni poate crește de 10-20 de ori.
  • Diagnosticul diferențial poate ajuta Testele funcționale:
    • Încărcarea ACTH în boala Itsenko-Cushing crește secreția de 17-CS și 17-ACS. Cu corticosteroamele, datorită autonomiei lor, nu există o creștere semnificativă a acestor metaboliți..
    • Dexametazona în boala Itsenko-Cushing suprima secreția de steroizi suprarenali, ceea ce nu este cazul corticosteroizilor.
      Dispituitarismul juvenil cu bazofilism, în care se dezvăluie și simptomele caracteristice bolii Itsenko-Cushing - striuri roz, obezitate - în marea majoritate a cazurilor dispar odată cu vârsta, dar uneori pot crește și se pot transforma în boala Itsenko-Cushing în același timp, ritmul circadian al ACTH nu este deranjat., testul cu dexametazona este pozitiv.

TRATAMENTUL BOLII IZENKO-CUSHING.

Tratament terapie chirurgicală, medicală, cu radiografie.

  • Esenta Tratament chirurgical Boala Itsenko-Cushing constă în îndepărtarea ambelor, mai rar o glandă suprarenală, iar în cazul sindromului Itsenko-Cushing, eliminarea unei tumori a glandei suprarenale corespunzătoare sau a unei alte localizări. O adrenectomie subtotală este, de asemenea, efectuată, cu toate acestea, în viitor, pot apărea recidive.
    După adrenectomie, se prescrie terapie de înlocuire. După suprimarea funcției ambelor glande suprarenale, dacă terapia de înlocuire nu este efectuată la un nivel corespunzător, secreția de ACTH-RF crește și probabilitatea de a dezvolta sau forma un adenom hipofizar crește.
    Tratamentul chirurgical se efectuează la pacienții la care tratamentul cu medicamente și terapia cu raze X din regiunea diencefal-pituitară nu duce la remisiune persistentă și la formele cu evoluție rapidă a bolii.
  • Terapia cu raze X eficace în perioada timpurie a bolii, în special la tinerii cu vârsta cuprinsă între 16-30 de ani. Radioterapia nu este recomandată copiilor. Terapia cu raze X se realizează în glanda hipofizară prin diferite metode: creșterea, scăderea dozelor, etc. Au fost propuse o serie de metode, câmpuri și doze (de la 1500 la 15000; radiografii pe curs).
  • În ultimii ani, tratamentul a fost efectuat Iradierea gamelor glanda hipofizară de 4-6 câmpuri. Terapia Gamma s-a dovedit a fi mai eficientă decât terapia cu raze X. Îmbunătățirea apare în aproximativ 60% din cazuri, recuperarea în 33,3%. Rezultate relativ mai bune au fost obținute când tratamentul a fost aplicat pe pui de la 1500 la 2000 de buc.
    În tratamentul bolii Itsenko-Cushing, iradierea la distanță a glandei hipofize cu fascicule de particule grele, cu energie mare, în special protoni, s-a dovedit a fi mai eficientă. În acest caz, celulele sănătoase ale glandei hipofizare nu sunt deteriorate, prin urmare, nu apar tulburări hormonale.

  • Tratament medicamentos este utilizarea inhibitorilor.
    • Medicamente recomandate: aminoglutetamida, amfenona, metopirona, elipten, parlodel.
    • Reserpina în doze mari suprima secreția de ACTH, dar ritmul circadian perturbat nu se reglează.
    • Derivați de dicloretan - DDD, etc. Dintre DDD a fost mai mult sau mai puțin activ. Cu toate acestea, acesta din urmă are o serie de proprietăți toxice..
      La Institutul de Endocrinologie pentru Metabolism al SSR ucrainean, a fost sintetizat un nou medicament, care este un derivat al DDD - cloditan. Toxicitatea acestui medicament este mult mai mică, iar efectul selectiv asupra cortexului suprarenal este mult mai mare decât cel al DDD. Chloditanul conduce în mod selectiv la atrofierea cortexului suprarenal, fără a deteriora medula și alte organe.
      Chloditanul se prescrie pe cale orală, începând de la 2-3 g pe zi în primele 2-3 zile, apoi cu o viteză de 0,1 g / 1 kg pe zi. Doza zilnică se administrează în 3 doze împărțite la fiecare 15-20 de minute. după masă. În viitor, doza este ajustată ținând cont de simptomele clinice și nivelul de 17-OCS și 17-KS în urină. Cursul de tratament este prescris aproximativ 200-300 g de medicament. Semnele clinice de îmbunătățire apar în zilele de 18-20 și cresc treptat. În caz de recidive, cursul tratamentului se repetă. Tratamentul cu cloditan este recomandat să fie efectuat în combinație cu un tratament chirurgical: se efectuează adrenectomie unilaterală, care este mai puțin împovărătoare pentru pacient și se prescrie un curs de cloditan. Ca și alte tratamente, cloditanul este mai eficient în stadiile incipiente ale bolii. Chloditanul cu sindrom Itsenko-Cushing prezintă un efect citostatic în raport cu corticosteromul.
    • Un parlodel este, de asemenea, desemnat pentru a suprima producția de ACTH.
  • Tratamentul bolii Itsenko-Cushing este efectuat combinate.
    Inițial, în forme mai blânde - parlodel cu cloditan, terapie cu raze X în combinație cu cloditan.
    Tratament chirurgical în combinație cu cloditan - după îndepărtarea unei glande suprarenale. Dacă este necesar, funcția celeilalte glande suprarenale este suprimată de cloditan, aminoglutetimidă etc..

Sindromul lui Itsenko Cushing

Tablou clinic

Sindromul Itsenko Cushing se caracterizează printr-o creștere a producției de cortizol și corticosteron de către cortexul suprarenal. Acest lucru se poate datora:

  • boli ale glandelor suprarenale în sine (tumori) sau neoplasme precum tumorile glandelor suprarenale din alte organe;
  • tulburări la nivelul glandei hipofizare, se produce hormonul adrenocorticotrop (ACTH), care reglează activitatea glandelor suprarenale. Această boală se numește - boala Cushing;
  • patologia hipotalamusului, afectând hipofiza folosind mecanisme neuroregulatoare. Această patologie se numește boala Itsenko Cushing;

O încălcare la oricare dintre aceste niveluri duce la un conținut crescut de corticosteroizi în organism, iar efectul lor specific asupra țesuturilor și organelor determină dezvoltarea unui complex de simptome, sindromul Itsenko Cushing.

De obicei, există o leziune a glandei hipofizare sau a unui adenom care produce ACTH, cu atât mai rar boala este cauzată de tumori suprarenale, uneori poate apărea în timpul tratamentului cu glucocorticoizi.

Efectul corticosteroizilor asupra organismului determină o creștere a metabolismului și a descompunerii țesuturilor. În același timp, glucogeneza, absorbția glucozei în intestin și tulburările metabolismului grăsimilor cresc. Metabolizarea electrolitelor este perturbată, determinând o creștere a tensiunii arteriale, care agravează în continuare boala.

Boala poate avea o severitate variabilă și poate progresa rapid pe parcursul unui an sau se poate dezvolta pe parcursul mai multor ani. Deși este mai frecventă la femeile adulte, aceasta poate fi întâlnită la bărbați și copii.

Motivele

Cauzele sindromului Itsenko Cushing nu sunt bine înțelese, dar se găsește adesea după leziuni traumatice și boli infecțioase ale sistemului nervos central. Uneori boala se dezvoltă după naștere sau cu utilizarea prelungită în terapia medicamentoasă a pacienților cu glucocorticoizi.

Simptome

Simptomele sindromului Itsenko Cushing sunt destul de specifice și sunt cauzate de tropismul diferit al țesuturilor corpului față de hormonii suprarenali. Corticosteroizii provoacă obezitate, miopatie, modificări ale pielii și dezechilibru electrolitic în organism. Aceasta se manifestă prin următoarele simptome:

  • față de lună, obezitate la talie, cocoașă de bizon, grăsime pe partea din spate;
  • roșeață, cianoză a feței, striații pe abdomenul unei nuanțe purpurii, pielea marmorată, uscată, hiperpigmentare, formarea venelor de păianjen, transpirație excesivă;
  • fese înclinate, membre subțiri, slăbiciune musculară crescută, atrofie, hernii
  • osteoporoză, fracturi frecvente, tulburări de creștere osoasă la copii, tulburări de postură, cifoză, scolioză;
  • schimbări frecvente de dispoziție, euforie, depresie intermitentă, boli psihotice, tulburări de somn, tendințe de suicid;
  • tulburări ale metabolismului electrolitelor care provoacă boli ale sistemului cardiovascular și rinichi, aritmii, hipertensiune arterială, edem;
  • dezvoltarea diabetului zaharat;
  • încălcarea formării hormonilor sexuali, hiperandrogenism, ceea ce duce la o schimbare a ciclicității menstruației, creșterea creșterii părului de tip masculin, infertilitate. La bărbați apare ginecomastia, scăderea potenței.

complicaţiile

Complicațiile sindromului Itsenko Cushing sunt asociate cu scăderea imunității generale a organismului și modificări ale proceselor metabolice, prin urmare, pacienții care suferă de această boală pot prezenta

  • eșec, decompensare a sistemului cardiovascular;
  • insuficiență renală cronică;
  • fracturi, inclusiv fracturi de compresie ale coloanei vertebrale în coloana toracică și lombară;
  • boli infecțioase, leziuni pustulare ale pielii, pielonefrită, fierbe, acnee;
  • criza suprarenală, însoțită de pierderea cunoștinței, hipertensiune arterială, vărsături;
  • formarea de pietre la rinichi datorită excreției excesive de calciu și fosfat
  • avorturi spontane;

Diagnostice

Diagnosticul sindromului Itsenko Cushing constă în determinarea nivelului de corticosteroizi, ACTH și detectarea modificărilor în glandele suprarenale, hipofiza și hipotalamus. Pentru aceasta, sunt utilizate teste de screening cu un test de dexametazonă, în care nivelul de cortizol în urină ar trebui să scadă în mod normal..

Pe lângă determinarea corticosteroizilor, 11 hidroxicostosteroizi (nivelul este scăzut), 17 ketosteroizi (nivelul este scăzut), determină echilibrul electrolitic al organismului. Există o creștere a sodiului și o scădere a potasiului.

Cu ajutorul studiilor cu raze X, se detectează imagini computerizate cu rezonanță magnetică, modificări ale glandei pituitare, glandelor suprarenale, tumorilor hipotalamice, precum și semne de osteoporoză. Pentru a determina metabolismul grăsimilor și carbohidraților, se efectuează studii ale profilului lipidic și ale glicemiei.

Tratament

Tratamentul sindromului Itsenko Cushing se realizează după determinarea cauzelor bolii, în timp ce se pot prescrie blocanți ai sintezei ACTH și ai terapiei simptomatice care vizează reducerea tulburărilor metabolice. Terapia simptomatică pentru sindromul Itsenko Cushing include numirea:

  • medicamente antihipertensive;
  • agenți antidiabetici;
  • medicamente cardiovasculare;
  • imunomodulatori;
  • diuretice;
  • sedative;
  • vitamine.

Dieta și alimentația adecvată joacă un rol important în tratamentul acestor pacienți..

La detectarea tumorilor glandelor suprarenale, hipofizei, hipotalamusului, pe cât posibil, apelează la tratament chirurgical. Chirurgia pentru sindromul Itsenko Cushing, în care glanda suprarenală este îndepărtată dintr-una sau ambele părți, se numește adrenalectomie. După îndepărtarea chirurgicală a glandelor suprarenale, terapia de înlocuire hormonală este necesară.

Atunci când neoplasmele se găsesc în hipofiza și hipotalamus, se folosesc metode de radioterapie, care este combinată cu o intervenție chirurgicală..

profilaxie

Prevenirea sindromului Itsenko Cushing nu este specifică, acestea sunt măsuri generale de îmbunătățire a sănătății, imunitate crescută, un stil de viață sănătos. Este necesar să se evite rănile la cap, neuroinfecțiile și, dacă apar, să se efectueze un tratament complet și adecvat.

Dacă sunt detectate simptome ale sindromului Itsenko Cushing, trebuie să consultați un medic la timp, deoarece acesta poate fi un semn al tumorilor maligne cu creștere rapidă, o întârziere a tratamentului care poate duce la moartea pacientului..

Publicații Despre Nefroza