Diagnosticul diferențial al edemului extremităților inferioare

Dezvoltarea sindromului edematos poate fi o consecință a bolilor patului vascular sau ale sistemului musculo-scheletic al extremităților inferioare și o manifestare a unui număr de boli interne. Aceste boli și afecțiuni patologice sunt bine cunoscute atât terapeuților locali, cât și medicilor spitalelor de specialitate:
1) tulburări acute ale circulației venoase (tromboză venoasă profundă);
2) insuficiență venoasă cronică;
3) limfedem;
4) insuficiență arterială cronică;
5) insuficiență circulatorie (boli coronariene, defecte cardiace, miocardită, cardiomiopatie, coron pulmonară cronică);
6) patologie renală (glomerulonefrită acută și cronică, glomeruloscleroză diabetică, lupus eritematos sistemic, nefropatie a femeilor însărcinate);
7) patologie hepatică (ciroză, cancer);
8) patologie osteoarticulară (osteoartrită deformantă, poliartrită reactivă);
9) edem ortostatic idiopatic.
Displasiile venoase și afecțiunile însoțite de hipoproteinemie pot fi cauze foarte rare ale sindromului edematos..
Când am analizat incidența edemului extremităților inferioare de diferite origini, am întâlnit o situație foarte curioasă. În primul rând, trebuie menționat faptul că datele noastre au fost obținute în timpul examinării pacienților Centrului flebologic din orașul Moscova, localizat pe baza GKB nr. N. I. Pirogov din Moscova. Fiind cel mai mare și mai bine dotat centru pentru majoritatea instituțiilor medicale și preventive, este un fel de ultimă soluție în determinarea tacticii de diagnostic și tratament pentru pacienții cu boli ale venei membrelor. Am examinat 73 de pacienți care s-au plâns de edem la extremitățile inferioare și, prin urmare, au fost sesizați la centru cu un diagnostic de tromboză venală profundă. Acest diagnostic a fost confirmat doar în 16,4% din cazuri (12 pacienți)! Insuficiența venoasă cronică a fost detectată la 21,9%, limfedem - la 8,2% dintre pacienți. În 11% din cazuri, a fost evidențiată o combinație de insuficiență venoasă și tulburări de drenaj limfatic. Dar o atenție deosebită trebuie acordată faptului că cel mai adesea cauza sindromului edematos a fost patologia articulațiilor - 32,9% din observații (adică în fiecare al treilea caz!). În plus, insuficiența circulatorie și boala renală au fost identificate la mai mulți pacienți ca fiind cauzele edemului (tabelul 1). În grupul analizat, nu am inclus 3 pacienți cu obezitate de gradul III-IV, o creștere a volumului membrelor la care medicii de legătură ambulatorie au fost, de asemenea, considerați ca edem..

Cauzele sindromului edematos
abs.%
Patologie osteoarticulară32,9
Insuficiență venoasă cronicăşaisprezece21.9
Tromboză acută profundă a venei1216.5
Insuficiență limfovenoasă (flebolimfedem)811.0
limfedemul68.2
Insuficiență circulatorie34.1
Sindrom nefrotic22.7
Edem ortostatic idiopatic22.7

Desigur, situația actuală necesită soluționare, deoarece majoritatea acestor pacienți ar putea fi îndrumați imediat la specialiștii corespunzători pentru a primi un tratament adecvat, ocolind vizita "inutilă" la flebolog. În această privință, este deosebit de important să se stabilească corect cauza posibilă a edemului de către medicul căruia pacientul s-a îndreptat prima dată cu o astfel de plângere..
Această sarcină nu poate fi numită foarte dificilă, mai ales că la majoritatea pacienților, identificarea adevăratei cauze a edemului extremităților inferioare este posibilă fără implicarea metodelor instrumentale de diagnostic. Datele anamnestice și rezultatele examinării clinice au o importanță primordială în diagnosticul diferențial. Colectarea de anamneză și date fizice trebuie să fie efectuată cu mare atenție, fără a se limita la o simplă declarație a prezenței edemului. Localizarea acesteia, timpul primei manifestări, dinamica zilnică și fluctuațiile volumului membrului din lunile anterioare și chiar anii pot oferi aproape toate informațiile necesare pentru a determina un diagnostic precis (tabelul 2).

boalăOra de debut și natura edemuluiLocalizarea edemuluiCriterii suplimentare
Tromboză acută profundă a veneiApare odată cu dezvoltarea trombozei, crește în primele zile și apoi devine permanentăPiciorul inferior sau piciorul inferior + coapsa (în funcție de nivelul de tromboză)Edemul se dezvoltă brusc, este însoțit de durere, leziunea este adesea unilaterală, varicele sunt rare
Insuficiență venoasă cronică
VariceDupă-amiază, tranzitoriuZona aproape a gleznei, treimea inferioară a piciorului inferiorVaricele sunt leziuni caracteristice, adesea bilaterale
Boala post-tromboflebitaConstantPiciorul inferior sau piciorul inferior + coapsa (în funcție de nivelul trombozei anterioare)Varicele apar la câțiva ani după debutul bolii, leziunea este adesea unilaterală
limfedemulDupă-amiaza (etapele inițiale), devine ulterior permanentăPiciorul și piciorul inferior (coapsa se umflă în stadiile III-IV ale bolii)De obicei leziune unilaterală, vene varicoase - mai rar
PhlebolymphedemaDupă-amiază, trecătoare (permanentă doar cu PTFB)Piciorul și treimea inferioară a piciorului (cu PTFB - întregul membre se poate umflaCaracterizat prin vene varicoase, tulburări trofice
- adesea, leziune bilaterală - adesea
Patologie osteoarticularăApare într-o perioadă acută, apoi regreseazăÎn zona articulației afectate- sindrom de durere severă cu mișcare limitată la articulații, picioare plate, Hallux valgus
Boli ale organelor interneTimpul debutului edemului depinde de severitatea patologiei subiacente, edemul este constantTibia distalăÎntotdeauna senzație bilaterală de arsură, semne pronunțate ale patologiei subiacente
Insuficiență arterială cronicăÎn ischemie critică, edem subfascial persistentPiciorul inferior (coapsa nu se umflă niciodată)Majoritatea pacienților sunt bărbați, există întotdeauna semne de ischemie arterială
Edem ortostatic idiopaticÎn poziție verticală, tranzitorieTibia distalăMarcată la femei între 20-30 ani

Tromboză acută profundă a venei
În obstrucția trombotică acută a patului venos, edemul apare brusc, deseori pe fondul sănătății complete. Pacienții observă că în câteva ore membrul a devenit semnificativ mai mare în volum decât cel contralateral. În primele zile, dezvoltarea edemului are un caracter din ce în ce mai mare, însoțit de o durere de rupere la nivelul membrului, creșterea modelului venos pe coapsă și în zona inghinală din partea leziunii. După câteva săptămâni, edemul devine permanent și, deși tinde să regreseze, care este asociat cu recanalizarea maselor trombotice și restabilirea parțială a patenței venei profunde, aproape că nu dispare complet. Tromboza venoasă afectează de obicei un membre. Foarte des, edemul acoperă în același timp piciorul inferior și coapsa - așa-numita tromboză venoasă iliofemorală. Rareori, se observă edem pe ambele extremități inferioare, ceea ce este asociat cu o creștere a nivelului de tromboză și trecerea acesteia la vena cava inferioară.
Una dintre cele mai frecvente concepții greșite medicale este identificarea trombozei venoase profunde și a varicelor. Cu toate acestea, acestea nu sunt adesea combinate, iar modificările venelor superficiale („vene varicoase secundare”) se dezvoltă la câțiva ani după tromboza acută, împreună cu alte simptome ale insuficienței venoase cronice.
Insuficiență venoasă cronică
Acest sindrom se dezvoltă cu boala varicoasă sau post-tromboflebită a extremităților inferioare. În ciuda similitudinii multor simptome clinice, caracteristicile manifestării sindromului de edem în aceste boli sunt diferite.
Varicele sunt de obicei complicate de edemul extremităților la pacienții cu istoric lung al bolii. Un simptom obligatoriu este prezența unei transformări nodulare a venelor superficiale, iar cu varice, se remarcă foarte des leziunile bilaterale. De regulă, edemul se dezvoltă doar câțiva ani după apariția primelor vene varicoase. Apare în a doua jumătate a zilei, după-amiaza târzie, localizându-se în zona peri-gleznei și a treimii inferioare a piciorului inferior. Edemul este tranzitoriu, adică. dispare complet după o noapte de repaus.
O imagine complet diferită este caracteristică bolii post-tromboflebite. Edemul este primul simptom al bolii, apare în perioada trombozei venoase acute și rămâne un „tovarăș pe tot parcursul vieții” al pacientului. Abia după câțiva ani se dezvoltă transformarea varicoasă a venelor superficiale. Edemul în boala post-tromboflebică este permanent și adesea acoperă nu numai piciorul inferior, ci și coapsa. În același timp, pot fi observate și fluctuațiile zilnice ale volumului membrului - o creștere a edemului seara și o scădere a acestuia după repaus.
Un criteriu suplimentar care distinge sindromul edematos în insuficiența venoasă cronică este prezența tulburărilor trofice ale țesuturilor superficiale (hiperpigmentare, lipodermatoscleroză, ulcer trofic), care nu apar niciodată în tromboza venoasă acută..
limfedemul
Tulburările de drenaj limfatic sunt cele mai frecvente la femei (80–90%). Pot fi congenitale (limfedem primar) și apar pentru prima dată, de obicei în copilărie, adolescență sau vârstă fragedă (până la 35 de ani). Inițial, există de obicei un edem tranzitoriu care apare după-amiaza pe picior și piciorul inferior. În unele cazuri, simptomele dispar săptămâni sau chiar luni. În etapele ulterioare, umflarea devine permanentă și poate afecta întregul membre. Caracterizat prin edem al piciorului "perna". Varicele sunt rare în limfedemul primar.
Limfedemul secundar este cel mai adesea rezultatul erizipelelor repetate. În acest caz, edemul, de regulă, apare abia după al doilea sau al treilea episod acut și, odată dezvoltat, persistă deja. Întrucât erizipelele apar adesea la pacienții cu insuficiență venoasă cronică, cu limfedem secundar de geneză post-infecțioasă, pot fi detectate semne vizibile de patologie a sistemului venos - vene varicoase, tulburări trofice ale pielii și țesut subcutanat.
Phlebolymphedema
Cazurile de flebolimfedem, când tulburările de ieșire venoasă și limfatică sunt combinate, pot fi oarecum dificile pentru diagnosticul diferențial. Aproape întotdeauna, patologia primară este insuficiența venoasă cronică, care provoacă supraîncărcarea funcțională (insuficiență) a sistemului limfatic și, prin urmare, edemul este tipic celui din limfedem. În aceste situații, este necesar un studiu deosebit de atent al istoricului medical și al imaginii clinice. De regulă, sindromul edematos apare la mulți ani de la debutul bolii varicoase sau post-tromboflebice la pacienții care nu au consultat de mult timp sau nu au primit tratament adecvat. Mulți pacienți observă că, în absența activității fizice (weekend-uri, sărbători), edemul regresează semnificativ și, în unele cazuri, dispare cu totul. La reluarea activităților obișnuite sau a muncii, umflarea reapare.
Patologie osteoarticulară
Edemul cu osteoartrită deformantă sau poliartrită reactivă este ușor de distins. Este aproape întotdeauna locală și apare în zona articulației afectate în perioada acută a bolii, combinată cu sindromul durerii severe și limitarea mișcării în articulația afectată. După cursul tratamentului, edemul dispare, deși cu un curs prelungit și exacerbări frecvente, deformarea țesuturilor înconjurătoare („pseudo-edem”) devine permanentă. Tipic pentru pacienții cu o cauză articulară a edemului este prezența picioarelor plate și hallux valgus..
Boli ale organelor interne
Patologia severă a organelor interne (insuficiență circulatorie, sindrom nefrotic) poate duce la apariția edemului, care este localizat în părțile distale ale ambelor (întotdeauna!) Extremități. În același timp, severitatea semnelor clinice ale patologiei subiacente (lipsa respirației, oligurie etc.) nu lasă aproape niciodată nicio îndoială cu privire la natura sindromului edematos..
Insuficiență arterială cronică
Tulburările de alimentare cu sânge arterial la extremitățile inferioare pot fi însoțite de edem numai cu ischemie critică. Caracteristic este natura subfascială a edemului, care afectează doar masa musculară a piciorului inferior. Majoritatea covârșitoare a pacienților sunt bărbați cu antecedente îndelungate de insuficiență arterială cronică (claudicație intermitentă, durere ischemică nocturnă etc.). La examinare, se atrage atenția asupra palorii și răcirii pielii, o scădere a creșterii părului membrului afectat, absența sau o slăbire accentuată a pulsării arterelor principale (tibie, popliteal, femural).
Edem ortostatic idiopatic
Una dintre formele rare, dar dificil de diagnosticat ale sindromului de edem este edemul ortostatic idiopatic. Se găsesc doar la tinerele (20-30 ani) și apar într-o poziție verticală în tibia distală. Chiar și în literatura științifică de specialitate, edemul idiopatic a devenit recent un subiect de discuție, astfel încât nu este surprinzător faptul că insuficiența venoasă cronică este diagnosticul cel mai frecvent la astfel de pacienți atunci când vizitează un medic generalist. Între timp, o examinare fizică și instrumentală amănunțită nu dezvăluie niciun semn de patologie a sistemului venos sau limfatic la acești pacienți. În prezent, s-a sugerat că o posibilă cauză a unui astfel de edem este o încălcare a permeabilității capilare ca urmare a fluctuațiilor pe fondul hormonal, dar această teorie trebuie încă confirmată..
Diagnostic instrumental
Nevoia de a utiliza instrumente de diagnostic instrumentale pentru a diferenția cauzele sindromului de edem apare, de regulă, cu un tablou clinic ambiguu. Cel mai adesea aceasta se datorează unei combinații de boli, fiecare dintre ele putând fi însoțită de edem al extremităților inferioare. Cele mai informative sunt metodele de imagistica cu ultrasunete și radionuclizi ale canalelor venoase și limfatice..
Ecografia Doppler și angioscanningul duplex fac posibilă determinarea corectă a stării sistemului venos și identificarea leziunilor trombotice acute sau a patologiei venoase cronice. În plus, cu scanarea cu ultrasunete, natura modificărilor țesutului subcutanat poate fi utilizată pentru a judeca cauza edemului. Limfedemul se caracterizează prin vizualizarea „canalelor” umplute cu lichid interstițial. În insuficiența venoasă cronică, imaginea scanată a țesutului adipos subcutanat poate fi comparată cu un „viscol”.
Metodele de cercetare radionuclidă (phlebo- sau limfoscintigrafie) pentru diagnosticul diferențial sunt utilizate în principal în cazurile de flebolimfedem. Datele acestora completează informațiile obținute anterior și ajută la stabilirea carei patologii a cărui sistem (venoase sau limfatice) joacă un rol principal în geneza sindromului edematos.
Dacă examenul clinic și instrumental indică intactitatea sistemelor venoase și limfatice, este necesar un studiu suplimentar al funcției inimii, ficatului, rinichilor, sistemului musculo-scheletic..
În concluzie, trebuie spus că cheia determinării corecte a cauzei sindromului edemului este o luare a cunoștințelor istorice, o evaluare echilibrată a simptomelor clinice și utilizarea justificată a metodelor de diagnostic instrumentale. Este tocmai diagnosticul diferențial corect care asigură numirea la timp a agenților etiotropi și patogenetici pentru tratamentul bolii identificate..

Sindromul de edem este un simptom frecvent în bolile de rinichi

Sindromul de edem apare adesea atunci când rinichii sunt perturbați, pentru a nu-l confunda cu problemele care apar în caz de insuficiență cardiacă, va fi necesar un diagnostic diferențiat.

Și este ușor să confundați simptomele dacă boala devine severă. Mai ales necunoscând trăsăturile distinctive.

Care sunt tipurile de edem?

Umflarea cu funcția renală afectată poate fi ascunsă și ascunsă. Pacientul observă imediat pufuleții externe.

Aceasta se manifestă sub formă de „umflare” pe față și corp. Dar edemul ascuns trece neobservat pentru o persoană - se dezvoltă în organe și țesuturi. „Umflarea” lor apare din cauza acumulării apei, uneori foarte rapid.

Cel mai mare pericol pentru viața pacientului este plin de edem laringian: se dezvoltă adesea instantaneu, iar dacă nu ajutați imediat victima, persoana poate muri.

De ce apare edemul pe corp?

Edemul este rezultatul creșterii presiunii în lichidul interstițial și o creștere bruscă, semnificativă, a extensibilității spațiului interstițial.

Un alt motiv al fenomenului neplăcut este o creștere a presiunii hidrostatice în capilar, ceea ce duce la o creștere a permeabilității peretelui capilar..

Înainte de a începe să apară edemul cauzat de tulburări în funcționarea organului filtrant, există:

  • creșterea presiunii intracapilare;
  • creșterea filtrării lichidului în țesuturi, reducând reabsorbția acestuia;
  • o scădere a cantității de proteine ​​plasmatice;
  • eșec în procesul de depanare a eliminării apei din spațiul intercelular;
  • permeabilitate capilară crescută;
  • încălcarea sistemului excretor al rinichilor;
  • încălcarea metabolismului apei-sării;
  • o creștere a secreției hormonului aldosteron determină reținerea ionilor de sodiu și apă.

Simptome alarmante

Pentru sindromul edematos în boala renală, sunt caracteristice simptomele externe și interne.

Simptomele externe se manifestă prin „umflături” de diferite mărimi:

  • pe fata, pleoape;
  • în regiunea lombară, abdomen, organele genitale;
  • pe jos.

Pielea pacientului în aceste locuri devine palidă și uscată, iar dacă sindromul începe acut, devine și mai dens.

În prezența semnelor interne ale sindromului, se observă următoarele:

  • umflarea în plămâni, dar fără respirație;
  • hemoragie oculară (afectează adesea fondul);
  • hipertensiune arteriala;
  • ascită (acumulare de apă intraabdominală);

Decodarea analizei urinare arată modificări semnificative. Dacă creierul se umflă, pacientul prezintă dureri de cap severe, convulsii și pierderea bruscă a vederii.

Cu edem în tractul gastro-intestinal, pacientul suferă de vărsături și diaree.

Cum să nu confundați cu „probleme cardiace”?

De multe ori, pacienții nu înțeleg de ce s-a dezvoltat sindromul edematos și despre ce boală vorbește.

Edemul, care se dezvoltă atât în ​​insuficiență cardiacă, cât și în probleme renale, poate fi înșelător. Dar totuși, există semne care vă permit să excludeți unul dintre organe din cauza îngrijorării..

În cazul în care rinichii sunt de vină, edemul apare imediat pe față și picioare, mai rar - în piept, în cavitatea abdominală, chiar mai rar - în toate țesuturile simultan.

Se răspândesc în întregul corp treptat - de la o zi sau mai multe. Creșterea în greutate este observată fără cauze și patologii evidente: datorită volumului crescut de lichid reținut în organism.

Când sindromul edematos cauzat de boala renală, "umflare":

  • mobil;
  • zona edematoasă poate fi mișcată puțin de mână;
  • distribuit uniform pe tot corpul;
  • rătăciți dacă pacientul se întoarce dintr-o parte în alta, crescând volumul părții corpului pe care se află pacientul în acest moment (asimetria apare atunci când este întins pe stânga, apoi pe partea dreaptă);
  • de obicei apar prima dată pe față (în caz de probleme cardiace - pe picioare).

Ce afecțiuni duc la edem?

Cel mai adesea, edemul este cauzat de alergii, anomalii în structura rinichilor, infecții, intoxicații, procese tumorale în organul filtrant.

Sindromul de edem poate indica prezența unor astfel de boli la un pacient:

Diagnostic și examinare

Pentru a exclude suspiciunile de boli de inimă, pacientul trebuie să fie examinat de un cardiolog, să fie supus unui neurolog și apoi să contacteze un nefrolog.

Metode de diagnostic diferențial al sindromului edematos în boala renală:

  1. Măsurați cantitatea de lichid băut de o persoană și urină excretată din corpul său.
  2. După ce a luat diuretice, se determină cât de mult a pierdut în greutate pacientul: cu edem ascuns, o persoană este „dezumflată” cu unul sau două kilograme pe zi.
  3. Se efectuează teste de laborator: urină, sânge. Se prelevează un eșantion conform Zimnițki.

Acțiunile pacientului și medicului

Pacientul are nevoie de dietă și medicamente. Pentru o recuperare rapidă, tratamentul unui pacient cu sindrom de edem trebuie să fie sub supravegherea atentă a unui medic..

Medicul prescrie pacientului:

  • dieta fără sare: mai puțină sare, mai multe alimente cu proteine ​​- legume, carne slabă, pește slab, piept de pui, curcan;
  • diuretice care elimină lichidul care a devenit inutil pentru organism;
  • medicamente pentru menținerea inimii: Asparkam, Panangin.

Sfaturi din partea oamenilor

Pentru a elimina excesul de lichid acumulat din organism, puteți utiliza remedii populare:

  1. Un decoct de muguri fragede de mesteacăn, fructe de ienupăr înțepător, frunze vindecătoare de lingonberry și mure. Totul se ia în cantități egale: o lingură din colecția utilă se toarnă cu apă clocotită, gătită la foc mic timp de 15 minute. Apoi, trebuie răcit și filtrat bine. Pacientul trebuie să consume 2 linguri pe zi, de cinci ori pe zi..
  2. Ceai din frunze de păpădie Vândut într-o farmacie, luat într-un pahar de trei ori pe zi.

Consecințe periculoase și imprevizibile

Sindromul de edem în boala renală este un fenomen foarte neplăcut și uneori foarte periculos.

Semnalizează o persoană despre tulburări grave ale organismului și boli. Dar, dacă interpretați corect simptomele și stabiliți cu exactitate diagnosticul, edemul organelor și țesuturilor este eliminat rapid.

Dar tratamentul bolilor care au provocat apariția „umflăturii” pe corp va dura mai mult timp.

Dar chiar și în acest caz, pacientul nu trebuie să intre în panică: dacă dieta este urmată și tratamentul medicamentelor, cursul unei boli cronice devine mai puțin dureros, și nu cronic - se oprește cu recuperarea ulterioară în cele mai multe cazuri.

Rămâneți întotdeauna în formă excelentă! Și dacă suferiți de vreo boală renală, asigurați-vă că urmați o dietă și recurgeți la măsuri preventive pentru a preveni agravarea problemei..

Sindromul ascitei edematoase: un algoritm practic

  • CUVINTE CHEIE: ciroză hepatică, encefalopatie, ascită

1. Dispoziții generale

Fiecare punct de recomandare se bazează pe date din studiile clinice randomizate și are un nivel adecvat de dovezi (tabelele 1-3).

Rețineți că, la determinarea gradului de recomandare, nu există nicio relație directă între nivelul dovezilor și gradul de recomandare. De exemplu, lipsa unor dovezi de înaltă calitate nu exclude o recomandare de nivel A dacă există o mulțime de experiențe și consens clinic. Pentru a determina gradul unei recomandări, calitatea dovezilor științifice care stau la baza acesteia este importantă, dar trebuie cântărită împotriva avantajelor și dezavantajelor sale, a utilității și a costurilor..

Aceste recomandări sunt concepute pentru utilizare la pacienții adulți (peste 18 ani) la care dezvoltarea sindromului edemato-ascitic este asociată cu ciroza hepatică..

1.1. Definiția ascites

Ascita este o acumulare patologică de lichid în cavitatea abdominală (Fig. 1).

Cea mai frecventă cauză a dezvoltării ascitei este ciroza hepatică (81% din cazuri) [3], urmată de boli oncologice, apoi cauze mixte, de obicei ciroză hepatică cu transformare în carcinom hepatocelular (HCC). Cauzele ascitei cum ar fi insuficiența cardiacă, tuberculoza și bolile pancreatice nu depășesc 5% în frecvență (Fig. 2).

1.2. Clasificarea cauzelor ascitei pe sisteme și organe

Dacă se consideră ascită în raport cu organele specifice, ficatul și vasele sale vor domina - până la 90% din toate cauzele dezvoltării ascitei (tabelul 4).

După cum se poate observa din datele prezentate, în ciuda faptului că majoritatea copleșitoare a cazurilor de ascită se dezvoltă pe fondul patologiei hepatice, există o serie de boli care necesită un diagnostic diferențiat..

1.3. Semnificația medicală și socială a ascitei

Dezvoltarea sindromului edemato-ascitic este o problemă acută. Cert este că această complicație a cirozei hepatice se dezvoltă la 60% dintre pacienți în decurs de zece ani de la momentul detectării cirozei compensate a ficatului [4, 5] și este un marker al unui rezultat nefavorabil: în primul an după debutul ascitei, proporția deceselor este de 40%, rata de supraviețuire de cinci ani nu depășește 50% [1, 5, 6].

1.4. Clasificarea clinică a ascitei

În aplicarea practică, cea mai convenabilă clasificare a fost dezvoltată în 2003 de IAC (International Ascitic Club). Ține cont de severitatea ascitei și de măsurile terapeutice în funcție de gradul său (tabelul 5).

Deci, ascita de gradul 1 nu este diagnosticată vizual. Metodele pentru determinarea sa includ metode de cercetare sonografică și / sau de radiații. Astfel de ascite nu necesită terapie. Ascita gradului 2 poate fi determinată prin metode de percuție și, de regulă, este însoțită de fenomene de fluctuație. Tactica terapeutică pentru această variantă de ascită include limitarea aportului alimentar de sare și prescrierea terapiei diuretice adecvate. Ascita de gradul 3 este de obicei caracterizată printr-un perete abdominal tensionat anterior (Fig. 3), necesită paracenteză volumetrică, restricționarea aportului de sare cu alimente și numirea terapiei diuretice adecvate.

2. Metode pentru diagnosticarea ascitei

Principalele reclamații ale pacienților cu ciroză hepatică în prezența ascitei sunt mărirea abdominală, creșterea în greutate, umflarea picioarelor etc. Examenul fizic poate verifica prezența ascitei prin percuție, culcat și în picioare.

Metodele instrumentale care confirmă prezența ascitei pot fi ecografia, imagistica prin rezonanță magnetică și tomografia computerizată..

Principalele metode specifice pentru diagnosticarea pacienților cu ascită sunt considerate a efectua paracenteză de diagnostic cu analiza lichidului ascitic, comparând rezultatele de laborator ale diagnosticării lichidului de ascită și ser..

2.1. Paracenteză diagnostică: prevederi generale

(A1) Paracenteză diagnostică trebuie efectuată la toți pacienții:

cu ascită nou diagnosticată;

cu ascită de gradul 2-3;

în prezența unor semne de deteriorare a stării generale a pacientului și / sau complicații ale cirozei hepatice.

2.2. Paracenteză diagnostică: întrebări particulare

Complicații în ciroza hepatică care necesită paracenteză diagnostică:

progresia encefalopatiei hepatice (HE);

prezența semnelor de sângerare din varice (esofag, stomac, rect);

semne ale unei reacții inflamatorii sistemice (febră, frisoane, leucocitoză, o schimbare a formulei de leucocite spre stânga, o creștere a nivelului de proteine ​​C-reactive, o creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor, un test de procalcitonină pozitiv, o creștere pozitivă a culturii serice);

semne ale dezvoltării sindromului hepatorenal (HRS).

2.3. Diagnosticarea peritonitei bacteriene spontane

(A1) Paracentezele de diagnosticare ar trebui diagnosticate pentru a exclude peritonita bacteriană spontană (SBP). UPS-ul este instalat dacă sunt îndeplinite următoarele criterii:

numărul absolut de leucocite neutrofile> 250 / mm 3;

determinarea creșterii pozitive a culturii la inocularea lichidului ascitic;

o scădere a nivelului de proteine ​​în lichidul ascitic de 0,4 indică în favoarea genezei pancreatice a ascitei, prezența perforației organului gol);

bilirubină (diagnostic diferențial cu perforația tractului biliar);

trigliceride (leziune a canalului limfatic);

lactat dehidrogenază (diagnostic diferențiat cu inflamație în cavitatea abdominală, oncopatologie).

3. Tratamentul pacienților cu ciroză hepatică în prezența ascitei

3.1. (B1) Prezența ascitei de gradul 2-3 necesită discuții despre tactica chirurgicală

Toți pacienții cu ascită de gradul 2-3 sunt considerați pentru șunturi portosistemice intrahepatice transjugulare (TIPS) ca metodă chirurgicală simptomatică. Transplantul donator sau orthotopic este o metodă radicală de tratare a pacienților din această categorie. Deoarece ascita agravează brusc prognosticul, starea pacientului și metodele de tratament conservatoare trebuie evaluate în mod obiectiv. Dacă terapia este ineficientă, pacientul trebuie să fie tratat într-o secție de terapie intensivă și, de asemenea, să fie pus pe lista de așteptare pentru transplantul de ficat.

3.2. (B1) Limitarea aportului de sare

La pacienții cu ciroză hepatică complicată de ascită, aportul de sare este limitat la 6,9 g / zi. Această cantitate este considerată echivalentul de a nu mânca sare ca componentă nutritivă..

3.3. Terapia care trebuie prescrisă unui pacient cu ciroză hepatică complicată de ascită

3.3.1. Terapie diuretică adecvată

Atunci când alegeți un regim de terapie diuretică, gradul de ascită, prezența semnelor de complicații asociate diureticului trebuie să fie luată în considerare.

3.3.2. Terapie cu antibiotice adecvate

Antibiotice profilactice trebuie administrate tuturor pacienților cu ascită, în absența dovezilor de SBP și la pacienții cu semne ameliorate de SBP. Medicamentul la alegere este norfloxacin 400 mg / zi. Medicamente alternative sunt ciprofloxacină 750 mg o dată pe săptămână sau co-trimoxazol (sulfametoxazol 800 mg / zi + trimetoprim 160 mg / zi).

Dacă SBP este confirmat, antibioterapia empirică este inițiată imediat. Medicamentele la alegere sunt cefalosporine din a treia și a patra generație în doză de 4 g / zi cu paracenteză de diagnostic repetată obligatorie după 48 de ore și în a cincea zi de utilizare de antibiotice pentru a controla eficacitatea terapiei cu antibiotice. Dacă medicamentele utilizate sunt ineficiente, antibioticul este schimbat în conformitate cu canoanele terapeutice acceptate.

În cazul conținutului redus de proteine ​​în lichid ascitic (2 kg în săptămână, dar 2 kg în săptămână, dar 6 mmol / L).

Dacă prima linie de terapie este ineficientă, este indicată utilizarea celei de-a doua linii de terapie diuretică.

3.3.8.5. (A1) A doua linie de terapie diuretică este adăugarea de furosemidă la doza maximă de spironolactonă (400 mg / zi):

doza inițială de furosemidă este de 40 mg dimineața;

o creștere treptată a dozei de furosemidă cu 40 mg o dată pe săptămână;

doza maximă de furosemidă este de 160 mg / zi.

3.3.8.6. (A1) Semne ale eficacității terapiei diuretice de a doua linie:

pierdere în greutate> 2 kg în timpul săptămânii, dar 2 kg în timpul săptămânii, dar 2 kg în timpul săptămânii, dar 2 kg în timpul săptămânii, dar 5 l), cu condiția ca indicatorul INR să fie 40.000 / µl;

condiție prealabilă: înlocuirea cu albumină (8 g albumină / 1 l lichid ascitic evacuat);

doza de diuretice în ziua paracentezelor terapeutice cu o etapă ar trebui să fie minimă, apoi este ajustată în funcție de gradul de ascită.

3.3.8.13. (B1) Scopul terapiei diuretice este de a controla ascita cu cea mai mică doză de medicamente diuretice.

3.3.9. Terapie diuretică: reguli de sevraj

Terapia diuretică cu veroshpiron trebuie întreruptă dacă potasiul seric crește> 6 mmol / L.

Terapia diuretică cu furosemidă trebuie întreruptă cu o scădere a potasiului seric cu 6 mmol / l).

Ascita este o complicație aproape inevitabilă în cursul natural al cirozei hepatice. Aceasta indică un prognostic slab al bolii de bază. Semnificația medicală și socială a ascitei este evidentă datorită probabilității mari de deces la pacienții cu ciroză hepatică. Acesta este motivul pentru care principiile medicamentului bazat pe dovezi, care furnizează cele mai eficiente metode de diagnostic și tratament, au constituit baza pentru elaborarea de ghiduri naționale pentru gestionarea pacienților cu această boală. În ultimii ani, elaborarea de recomandări practice pentru medici a suferit numeroase revizuiri, iar datele prezentate în acest articol reunesc principiile diagnosticului diferențiat, regulile de prescriere a terapiei, criteriile pentru eficacitatea tratamentului utilizat și probleme legate de ineficacitatea măsurilor conservatoare. Ținând cont de realitățile existente, medicii care supraveghează pacienții cu boli hepatice decompensate, se pare, ar trebui să decidă problema plasării pacientului pe lista de așteptare pentru transplant în Federația Rusă imediat după diagnosticul primului episod de ascită..

Managementul pacienților cu sindrom edematos

* Factorul de impact pentru anul 2018 conform RSCI

Jurnalul este inclus în Lista publicațiilor științifice revizuite de la egal la egal cu Comisia de atestare superioară.

Citiți în noul număr

Sindromul de edem în practica clinică apare la diferite grupuri de pacienți, fiind un criteriu clinic pentru decompensarea stării pacientului.

Sindromul de edem în practica clinică apare la diferite grupuri de pacienți, fiind un criteriu clinic pentru decompensarea stării pacientului. Terapeuții, cardiologii, nefrologii și gastroenterologii se întâlnesc mai ales cu edem. În diferite variante nosologice, dezvoltarea sindromului edematos necesită terapie diuretică. La pacienții cu boli cardiovasculare și cu dezvoltare a insuficienței cardiace cronice (CHF), la pacienții cu sindrom edematos cu diferite boli renale, precum și la pacienții cu formare de congestie în bolile hepatice, diureticele sunt o parte integrantă a tratamentului. Calitatea vieții acestor pacienți, adaptarea lor socială sunt determinate de prescrierea la timp și adecvată a terapiei diuretice [1].

Identificarea sindromului edematos la un pacient stabilește medicul sarcina de a face un diagnostic diferențial, luând în considerare localizarea edemului, natura lor, simptomele clinice, datele anamnestice (tabelul 1).
Retenția de fluide în organism și dezvoltarea sindromului edematos este una dintre cele mai frecvente manifestări ale CHF. Nivelul presiunii hidrostatice joacă un rol principal în patogeneza edemului care apare în diferite boli de inimă. O creștere a presiunii hidrostatice îmbunătățește filtrarea apei prin pereții capilarelor arteriale, complică absorbția acesteia din țesuturi prin pereții capilarelor venoase, ceea ce duce la formarea edemului în această categorie de pacienți. Acum se știe că dezvoltarea edemului periferic crește semnificativ frecvența spitalizărilor și a deceselor la pacienții cu CHF. Dezvoltarea progresivă a remodelării cardiace cu retenție de lichid la pacienții cu CHF agravează prognosticul bolii, ceea ce indică necesitatea utilizării terapiei diuretice eficiente [2].

Conform recomandărilor naționale ale OSSN, RKO și RNMOT pentru diagnosticul și tratamentul CHF (revizuirea IV, 2012), diureticele trebuie utilizate la pacienții cu semne clinice sau instrumentale de stagnare [3].
Manifestările clinice de retenție de lichide la pacienții cu CHF sunt lipsa respirației și edemul periferic, care caracterizează acumularea de lichid în spațiul extracelular. Dat fiind faptul că cel mai adesea edemul periferic la pacienții cu CHF afectează extremitățile inferioare, acest simptom necesită un diagnostic diferențiat atent al edemului acestei localizări. O importanță deosebită în identificarea edemului extremităților inferioare la un pacient ar trebui acordată excluderii trombozei venei profunde - o afecțiune clinică frecventă care apare cu o amenințare mare de complicații severe [4].
Trebuie avut în vedere faptul că mecanisme neurohormonale complexe sunt implicate în dezvoltarea sindromului edematos la pacienții cu CHF, iar deshidratarea fără gândire determină doar efecte secundare și retenție de lichid de recul. Prin urmare, eliminarea lichidului reținut din organism se realizează în trei etape principale [3, 5].

În prima etapă, excesul de lichid trebuie transferat din spațiul extracelular în patul vascular. Pentru a realiza prima etapă, se utilizează mai multe grupuri de medicamente. Numirea diuretice asigură o scădere a volumului de sânge circulant și a presiunii hidrostatice, ceea ce favorizează transferul de lichid din spațiul extracelular în patul vascular. În plus, în acest stadiu sunt utilizați modulatori neurohormonali - inhibitori ai enzimei convertoare de angiotensină (ACE), antagoniști ai receptorului aldosteronului (ARA), precum și agenți inotropi pozitivi. În prima etapă, este de asemenea necesar să se evalueze necesitatea creșterii presiunii oncotice folosind preparate plasmatice sau albuminice și presiunea osmotică corectă folosind antagoniști ai receptorilor mineralocorticoizi (AMCR), care îmbunătățesc schimbul de ioni și reduc severitatea hiponatremiei de diluție. În a doua etapă, excesul de lichid trebuie livrat la rinichi și asigură filtrarea acestuia prin utilizarea de medicamente care îmbunătățesc filtrarea renală. A treia etapă este eliminarea lichidului din organism datorită acțiunii active a medicamentelor diuretice [3, 6].

Dureza pozitivă poate fi obținută dacă se observă toate caracteristicile fiziopatologice ale deshidratării eficiente. Utilizarea medicamentelor diuretice trebuie neapărat combinată cu utilizarea modulatorilor neurohormonali, cum ar fi inhibitorii ACE și AMCR, precum și medicamente care rețin lichidul în patul vascular și îmbunătățesc fluxul sanguin renal și filtrarea [3, 7].
Numirea diuretice ar trebui să fie efectuată în conformitate cu anumite reguli. Este necesar să începeți tratamentul cu doze mici, în special la pacienții care nu au primit anterior diuretice și apoi selectați doza ținând cont de răspunsul diuretic individual al pacientului. Pentru corectarea corectă a terapiei diuretice în curs de desfășurare, se efectuează monitorizarea zilnică a diurezei - o evaluare a raportului dintre lichidul care intră în organism, inclusiv beția, perfuzia și urina excretată pe zi. Este recomandabil să monitorizați simultan greutatea pacientului, care trebuie comparată cu datele obținute prin diureză [3, 8].
Terapia de deshidratare pentru CHF se realizează în două faze: activă - în perioada de suprahidratare și de susținere - pentru menținerea stării evolutive după atingerea compensației.
În faza activă, excesul de cantitate de urină excretată peste cantitatea de lichid luată trebuie să fie de 1-2 litri pe zi, cu o scădere a greutății pe zi

1 kg fiecare. Deshidratarea rapidă nu este justificată și duce adesea la hiperactivizarea excesivă a neurohormonilor și la retenția lichidului de revenire în organism. În faza de întreținere, diureza trebuie să fie echilibrată și greutatea corporală stabilă cu utilizarea zilnică a diureticelor [3, 9].

Una dintre cele mai frecvente greșeli în prescrierea diureticelor este recomandarea „diurezei de șoc” - utilizarea unui diuretic o dată la câteva zile. Mai ales adesea, această tactică este folosită în stadiul ambulatoriu al managementului pacientului, în timp ce numirea unui diuretic de 1-2 ori pe săptămână duce la o decompensare rapidă a CHF și la următorul spitalizare a pacientului. Această tactică de tratament absolut inacceptabilă, atât luând în considerare evoluția CHF, cât și deteriorarea calității vieții pacientului, ar trebui exclusă din practica clinică [3, 10].

Diureticele buclelor și tiazidelor joacă rolul principal în tratamentul sindromului edematos la pacienții cu CHF. Diureticele de buclă sunt cele mai eficiente diuretice, blocând reabsorbția de sodiu în întreaga parte ascendentă a buclei Henle, menținându-și activitatea chiar și la pacienții cu insuficiență renală cronică (CRF). Diureticele cu buclă sunt baza tratamentului sindromului edematos în CHF [11].
Diureticele tiazidice cresc diureza cu 30-50%, perturbând reabsorbția de sodiu în segmentul cortical al părții ascendente a buclei Henle și în partea inițială a tubilor distali. În plus, trebuie avut în vedere faptul că diureticele tiazidice sunt eficiente la un nivel de filtrare mai mare de 30-50 ml / min, prin urmare, în insuficiență renală, utilizarea lor este inadecvată. Atunci când se alege între diuretice cu buclă și tiazidă pentru tratamentul sindromului edematos, este necesar să se evalueze severitatea stagnării la pacient, ținând cont de simptomele clinice și toleranța la efort [12].

Împreună cu diuretice în buclă, AMKR este utilizat ca medicamente care economisesc potasiu. Spironolactona, fiind un reprezentant utilizat pe scară largă a AMKR, este prescris în doze de 100-300 mg / zi în terapia diuretică complexă a CHF. Criteriile pentru eficiența utilizării spironolactonei în tratamentul complex al sindromului edematos sunt o creștere a diurezei cu 20-25%, precum și o concentrație stabilă de potasiu și magneziu în plasmă cu o diureză pozitivă stabilă. După obținerea unei compensații pentru starea pacientului, se decide problema transferului la doze de întreținere a medicamentului sau anularea acestuia. Combinația de doze mari de spironolactonă și doze mari de inhibitori de ACE nu este recomandată cu utilizarea comună pe termen lung. Este necesar să se monitorizeze cu atenție nivelul de potasiu (în faza inițială a tratamentului o dată pe lună) și funcția renală cu calculul GFR și controlul nivelurilor de creatinină [13].

Recomandările naționale atrag atenția asupra faptului că utilizarea atât a diureticelor cu buclă, cât și a tiazidelor ar trebui să fie întotdeauna combinată cu blocante RAAS (inhibitori ACE, ARA, AMKR) și medicamente care economisesc potasiu [14]. Atunci când se prescrie diuretice la pacienții cu CHF, se recomandă utilizarea următorului algoritm:
FC I - nu tratați cu diuretice (0 medicamente);
FC II (fără semne clinice de stagnare) - doze mici de torasemidă (2,5–5 mg) (1 medicament);
FC II (cu semne de stagnare) - diuretice cu buclă (tiazidă) + spironolactonă 100-150 mg (2 medicamente);
FC III (tratament de susținere) - diuretice cu buclă (de preferință torasemidă) zilnic în doze suficiente pentru a menține o diureză echilibrată + AMCR (25-50 mg / zi) + inhibitori de anhidrasă carbonică (ICAG) (acetazolamidă 0,25 mg × 3 r / / zile timp de 3-4 zile, o dată la 2 săptămâni) (3 medicamente);
FC III (decompensare) - diuretice cu buclă (de preferință torasemidă) + tiazidă + spironolactonă în doze de 100–300 mg / zi + ICAG (4 medicamente);
FC IV - diuretice cu buclă (torasemidă o dată sau furosemidă de 2 ori / zi sau picurare intravenoasă în doze mari) + diuretice tiazidice + AMCR + ICAG (acetazolamidă 0,25 mg de 3 ori pe zi timp de 3-4 zile 1 o dată la 2 săptămâni) + dacă este necesar, îndepărtarea mecanică a lichidului (5 medicamente / tratamente) [3, 15].
În unele cazuri, poate apărea toleranță la utilizarea diuretice. Alocați refractoritatea precoce și târzie la diuretice. Refractoritatea timpurie se dezvoltă în primele ore sau zile după numirea diuretice și depinde de hiperactivarea neurohormonilor. Cu cât deshidratarea este mai rapidă cu dezvoltarea diurezei abundente, cu atât este mai puternică refractaritatea în primele etape ale tratamentului. Refractoritatea precoce este depășită prin utilizarea combinată obligatorie a unui inhibitor ACE și / sau spironolactonă, precum și prin titrarea adecvată a dozelor de diuretic buclă, în funcție de răspunsul diuretic al pacientului [16].
Refractoritatea târzie se dezvoltă după săptămâni și luni de terapie diuretică constantă și este asociată cu hipertrofia celulelor apicale ale tubilor renali. Se recomandă utilizarea ICAG ca ajutor în astfel de cazuri..

Ca diuretice independente, ICAGs în tratamentul CHF nu sunt utilizate din cauza acțiunii diuretice insuficiente, cu toate acestea, acestea cresc eficacitatea diuretice mai puternice. Este cunoscut faptul că, cu utilizarea prelungită a diureticelor bucle și tiazidice, alcaloza este tipică, care este însoțită de o scădere a activității diuretice a acestor medicamente. ICAG este încărcat cu sodiu în secțiunile subiacente ale tubului, acidifierea mediului și restabilirea activității diureticelor buclei și tiazidelor utilizate. După 3–4 zile de utilizare a ICAG, apare epuizarea enzimei carbonice anhidrasă și o scădere a activității, ceea ce necesită o întrerupere a utilizării. Acetazolamida, reprezentând clasa ICAG, este prescrisă în doză de 0,25 mg 3 r / zi, timp de 3-4 zile, cu pauză de două săptămâni. Acidând mediul, acetazolamida restabilește activitatea diuretică a tiazidelor și a diureticelor bucle [17].

În plus, pentru a depăși rezistența tardivă se poate utiliza creșterea dozei de diuretic principal, se poate schimba combinația diuretică folosită și, de asemenea, înlocuirea diureticului principal cu unul mai eficient [18].
Edemul apare și în multe boli ale rinichilor și are o natură multifactorială a dezvoltării. Atât mecanismele renale, cât și cele extrarenale sunt implicate în patogeneza sindromului edematos la pacienții cu boală renală. Printre acestea, cele mai importante sunt o creștere a permeabilității vasculare și capilare, o scădere a tensiunii arteriale oncotice datorată hipoproteinemiei și hipoxalbuminemiei, o creștere a concentrației de aldosteron și a hormonului antidiuretic în sânge, o retenție a ionilor de sodiu cu o creștere a conținutului său în țesuturi, o creștere a hidrofilicității a țesuturilor și a scăderii în țesuturi, a scăderii în țesuturi. și creșterea reabsorbției tubulare a apei în rinichi. Mecanismele renale determină o scădere a filtrării în glomeruli renali și o creștere a reabsorbției în tubii de apă și sodiu. Semnificația fiecărui factor în patogeneza diferitelor afecțiuni este evaluată diferit [19].

Un rol important în geneza edemului renal aparține hipo- și disproteinemiei, care se dezvoltă adesea în boala renală și sunt însoțite de o scădere a tensiunii arteriale oncotice. Deoarece nivelul presiunii oncotice depinde în principal de concentrația albuminei din ea, scăderea ei se datorează în principal hipoalbuminemiei. Hipoproteinemia, hipoalbuminemia și scăderea tensiunii arteriale oncotice (până la 20 și chiar până la 15 mm Hg) contribuie la formarea edemului care se dezvoltă în sindromul nefrotic [20]. Drept urmare, capacitatea coloizilor de sânge de a reține apa în patul vascular scade, care în cantitate excesivă intră în țesuturi și, acumulându-se în ele, duce la formarea de edem latent sau evident. Când presiunea oncotică a plasmei sanguine scade, presiunea hidrostatică începe să predomine. Ambii factori, precum și o creștere a permeabilității vasculare, contribuie la eliberarea de apă, sodiu și proteine ​​din patul vascular în țesuturi, o creștere a presiunii osmotice și a hidrofilicității tisulare în acestea. Din cauza retragerii crescute a apei din patul vascular, volumul de sânge circulant scade, apare hipovolemie. Aceasta duce la iritarea receptorilor volumetrici și la creșterea secreției de hormon antidiuretic (ADH) și a glandelor suprarenale ale aldosteronului de către hipofiza, care este însoțită de o creștere a reabsorbției apei și a sodiului în tubii renali și duce la o creștere și mai mare a edemului [21].

Astfel, în tratamentul sindromului edematos la pacienții cu sindrom nefrotic, este necesar să se țină seama de rolul principal al reîncărcării albuminei, care contribuie la normalizarea presiunii plasmatice oncotice din sânge. Tratamentul cu diuretice pentru sindromul nefrotic trebuie efectuat cu atenție, deoarece diureza forțată poate provoca colaps hipovolemic. În varianta hipovolemică a sindromului nefrotic, diureticele sunt contraindicate. În alte cazuri, tactica terapiei diuretice pentru sindromul nefrotic include utilizarea atentă a dozelor moderate de diuretice bucle [22].

În apariția edemului nefritic, rolul principal îl joacă o creștere a permeabilității vasculare și capilare generale, în principal asociate cu o schimbare a stării normale a sistemului enzimatic acid hialuronic - hialuronidaza. Acidul hialuronic se găsește în toate organele și țesuturile umane și este unul dintre cele mai importante elemente constitutive ale substanței intercelulare ale pereților vasului și substanța principală a țesutului conjunctiv. Hialuronidaza, numită factorul de permeabilitate, este o enzimă de origine microbiană sau tisulară cu proprietatea specifică de a determina depolimerizarea și hidroliza acidului hialuronic. O creștere a activității hialuronidazei determină depolimerizarea acidului hialuronic, care face parte din substanța intercelulară a pereților vaselor de sânge și capilare, care este însoțită de o creștere a mărimii microporelor din pereții vasculari și capilari, prin care nu numai apa și ionii (inclusiv ionii de sodiu) scapă în țesut., dar și fracții proteice fine (albumină). Activitatea hialuronidazei depinde mai mult de faza de formare a edemelor și nu de severitatea lor - cel mai înalt nivel de hialuronidază este observat în timpul formării și creșterii edemului. În plus, sub influența activității crescute a hialuronidazei, substanța principală a țesutului conjunctiv dobândește proprietăți hidrofile pronunțate, care joacă, de asemenea, un rol semnificativ în dezvoltarea edemului [23].

În patogeneza edemului, inclusiv a edemului renal, este cunoscut rolul ionilor de sodiu, care au capacitatea de a reține apa și de a crește hidrofilicitatea țesuturilor. Ionii de sodiu contribuie la creșterea presiunii osmotice, ceea ce duce la transferul de apă din patul vascular la țesut. Reținerea unui ion de sodiu încărcat pozitiv în țesuturi apare ca urmare a combinației cu molecule de acid hialuronic, care poartă o sarcină electrică negativă, care poate crește datorită depolimerizării acidului hialuronic sub influența hialuronidazei, a cărei activitate crește cu nefrita. Acest lucru poate explica nu numai retenția de sodiu în țesuturi, ci și o creștere a hidrofilității lor în edemele nefritice și nefrotice [24].

Printre alți factori patogenetici ai sindromului edematos în bolile de rinichi, o creștere a secreției de aldosteron de către celulele cortexului suprarenal și o creștere a producției de ADH de către hipofiza nu are o importanță redusă. Ca urmare, concentrația acestor hormoni în sânge crește semnificativ. Aldosterona este cunoscută că are capacitatea de a bloca toate căile pentru excreția de sodiu din organism. Reținerea de sodiu în organism și acumularea unei cantități în exces din țesuturi sunt unul dintre motivele creșterii hidrofilicității acestuia din urmă, acumulării de apă în ele și, în consecință, formării de edeme. Creșterea secreției de ADH de către glanda hipofizară și o creștere a concentrației acestui hormon în sânge duc la o reabsorbție crescută a apei în tubulii renali distali și la conductele colectoare și acumularea acesteia în țesuturi [25].

În patogeneza sindromului edematos în boala renală, mecanismele renale joacă, de asemenea, un rol important, cu o scădere a filtrării în glomeruli renali și dezvoltarea insuficienței renale cronice. O gamă largă de boli, incluzând hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, diverse boli sistemice, nefrita tubulointerstitială și proliferativă, duce la deteriorarea structurală a nefronilor cu dezvoltarea glomerulosclerozei și a fibrozei tubulointerstitiale și a morții ulterioare a nefronilor. Creșterea încărcării pe nefronii rămași este principalul mecanism non-imunologic al CRF. O scădere progresivă a numărului de nefroni care funcționează duce la o scădere a indicatorului principal care caracterizează funcția renală - rata de filtrare glomerulară, care este în continuare asociată cu o creștere a reabsorbției de sodiu și a apei cu dezvoltarea sindromului edematos în această categorie de pacienți [26].

Diureticele buclelor sunt considerate medicamentele la alegere pentru tratamentul sindromului de edem la pacienții cu insuficiență renală cronică. Își păstrează eficiența chiar și în stadiul terminal al bolii, în timp ce efectul diuretic al diureticelor tiazidice este semnificativ slăbit atunci când rata de filtrare glomerulară scade sub 30 ml / min [27].
Înainte de a prescrie terapia diuretică la pacienții cu boală renală, este necesar să se evalueze funcția renală cu calcularea GFR, care are un impact direct asupra eficacității tratamentului [28].

Edemul în bolile hepatice se manifestă mai des cu o încălcare pronunțată a funcției de sinteză albumină a ficatului la pacienții cu hepatită cronică, ciroză cu dezvoltarea hipoalbuminemiei. Retenția de fluide la acești pacienți este mai des reprezentată de sindromul ascitic, adesea în combinație cu hidrotoraxul drept. Apariția ascitei înrăutățește semnificativ calitatea vieții și crește riscul de a dezvolta complicații fatale [29].
Principalele mecanisme pentru dezvoltarea sindromului edemato-ascitic sunt disfuncția hepatică cu dezvoltarea insuficienței hepatocelulare, eliberarea vasodilatatoarelor și citokinelor prin hepatocite deteriorate, activarea sistemului simpato-adrenal și renină-angiotensină-aldosteronă (RAAS) cu disfuncție ulterioară a sistemului cardiovascular și a rinichilor, și fluxul limfatic din ficat, formarea hipertensiunii portale [30].

Dezvoltarea sindromului de insuficiență hepatocelulară este caracterizată de sinteza proteică afectată și dezvoltarea de hipoalbuminemie, ceea ce duce la o scădere a presiunii oncotice a plasmei sanguine și la o creștere a eliberării de lichid din patul vascular. O scădere a volumului de lichid intravascular duce la scăderea umplerii patului arterial central, ceea ce crește compensator activitatea RAAS și crește nivelul aldosteronului, ceea ce determină retenția de lichide. În condiții de persistență a patologiei hepatice, mecanismul compensator al activării RAAS devine patologic și contribuie la păstrarea în continuare a fluidului în organism [31].

Încălcarea funcției de detoxifiere a ficatului favorizează pătrunderea vasodilatatoarelor din hepatocitele deteriorate în fluxul sanguin, cum ar fi glucagonul, oxidul nitric, prostaglandina E2α, peptida natriuritică atrială, peptida vasointestinală, prostaciclina, ceea ce duce la o vasodilatație generalizată și o scădere a rezistenței vasculare periferice totale. În același timp, vasoconstrictoarele puternice sunt sintetizate în endoteliul vaselor hepatice sub influența endotoxinelor și a citokinelor, provocând vasospasm. Un dezechilibru al substanțelor vasodilatante și vasoconstrictive duce la transformarea celulelor sinusoidale în miofibroblaste, care, prin îngustarea lumenului sinusoidelor, formează hipertensiune portală funcțională. Încălcarea funcției de detoxifiere a ficatului este însoțită și de o tulburare a catabolismului hormonal, o creștere a nivelului de estrogeni din sânge, care au efect antidiuretic și stimulează retenția de lichid și activarea RAAS [32].

În ciuda vasodilatației sistemice caracteristice cirozei hepatice, vasoconstricția apare la rinichi, precum și la ficat, ceea ce duce la scăderea vitezei de filtrare glomerulară, iar nivelul reninei în plasmă crește. Sodiul este reabsorbit intens intens în tubii renali, ceea ce determină o creștere a osmolarității urinei. Există o acumulare de lichide în organism, în ciuda volumului normal de urină, dieta săracă cu sare și terapia diuretică [33].

În vasele extrarenale predomină dilatarea arterială, ca urmare a rezistenței vasculare periferice totale scade odată cu dezvoltarea hipotensiunii arteriale. Debitul cardiac este neschimbat sau chiar crescut, dar fluxul de sânge renal eficient este redus ca rezultat al redistribuirii fluxului de sânge către splină, piele și alte organe, prin evocarea cortexului renal. Primul semn al activării mecanismului renal în dezvoltarea ascitei este retenția de sodiu în organism, care se manifestă printr-o scădere a excreției urinare zilnice de sodiu mai mică de 78 mmol / zi [34].

Dezvoltarea unui dezechilibru pronunțat al substanțelor vasoactive contribuie, de asemenea, la fibrogeneza activă în ficat și la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Presiunea crescută în sistemul portal duce la deteriorarea fluxului venos din ficat și la organele abdominale nepereche, care este însoțită de revărsarea sinusoidelor, creșterea producției limfatice în ficat. Din vasele ficatului și ale organelor nepereche, transpirația limfatică în cavitatea abdominală, stabilind un echilibru dinamic cu procesul de absorbție a acestuia în capilarele intestinale și formând ascită [35].

Având în vedere patogeneza complexă a dezvoltării sindromului edemato-ascitic, în tratamentul său sunt utilizate diuretice ale diferitelor grupe farmacologice: antagoniști ai receptorilor aldosteronului, economii de potasiu, buclă, diuretice tiazidice și ICAG. Când un pacient este internat la spital, se recomandă să se determine excreția zilnică de sodiu, ceea ce facilitează selectarea unui diuretic și monitorizarea efectului tratamentului [36].
În stadiile inițiale ale ascitei, terapia începe cu unul dintre medicamentele din grupul diureticelor care economisesc potasiu, de obicei spironolactona. Medicamentul este administrat în doze mari (100-300 mg, administrat o dată dimineața sau în 2 doze dimineața și la masa de prânz) pentru o perioadă de 1-3 săptămâni. până când se ajunge la compensare. Concentrația de spironolactonă în plasma sanguină ajunge pe un platou până la a 3-a zi de tratament, iar efectul acesteia scade. După obținerea compensării, se întrerupe utilizarea unor doze mari de spironolactonă și se ia în considerare problema prescrierii unor doze mici de medicament ca un modulator neurohormonal suplimentar. Pentru terapia de întreținere de lungă durată a pacienților cu ciroză hepatică, se recomandă utilizarea unor doze mici de (25-50 mg) de spironolactonă în plus față de inhibitorii ACE și β-blocante [37].

Prezența semnelor de ascită severă necesită utilizarea inițială a terapiei combinate, inclusiv diuretice bucle. Raportul optim dintre diuretice cu spironolactonă și buclă este de 5: 2, de exemplu, 100 mg de spironolactonă și 40 mg de furosemidă, etc. Dozele maxime zilnice ale acestor medicamente sunt de 400, respectiv 160 mg. Se poate întâlni rezistență la diuretice bucle în hiperaldosteronism sever, atunci când sodiul, care nu este reabsorbit în bucla Henle, este absorbit în nefronul distal, precum și în alcaloza severă [38].

Diureticele tiazidice sunt mai puțin indicate la pacienții cu ciroză hepatică, deoarece sunt capabile să agraveze tulburările electrolitice dezvoltate și chiar după retragerea lor, pierderea de potasiu în urină și o creștere a alcalozei poate continua. Prin urmare, tiazidele sunt utilizate mai ales în stadiul terapiei de întreținere și / sau când este imposibil de utilizat spironolactona. Luând în considerare posibilele reacții adverse, diureticele tiazidice sunt prescrise în decurs de cel mult 7-14 zile cu un interval de 3-4 zile [39].

În cazurile de refractaritate la terapia diuretică, este recomandabil să evaluați indicațiile pentru utilizarea unor măsuri terapeutice suplimentare, în special pentru administrarea albuminelor și a soluțiilor coloidale care substituie sângele. Întrucât mecanisme neurohormonale complexe sunt implicate în dezvoltarea stagnării la pacienții cu boli hepatice, este necesară selectarea terapiei diuretice, evitând apariția retenției de lichid de recul [40].

În diferite grupuri de pacienți cu retenție de lichid progresivă pe fondul terapiei diuretice adecvate, este necesară evaluarea detaliată a posibilității de corectare a sindromului de edem prin influențarea tuturor factorilor patogenetici ai formării sale. Odată cu rezistența persistentă la terapie și creșterea supraîncărcării de lichide, este considerată problema metodelor de curățare extracorporeală pentru deshidratare. O metodă binecunoscută pentru deshidratarea extracorporeală eficientă este ultrafiltrarea izolată, bazată pe îndepărtarea fluidului printr-o membrană semipermeabilă sub acțiunea presiunii hidrostatice. Dacă este indicat, se pot utiliza metode care combină ultrafiltrarea, difuzarea și convecția. Hemofiltrarea include două procese - filtrarea și convecția, care permite, pe lângă deshidratare, să crească volumul convectiv și să elimine din organism o cantitate semnificativă de substanțe moleculare joase și medii. Dispozitivele moderne permit reglarea proceselor de ultrafiltrare și convecție prin creșterea presiunii hidrostatice, în funcție de scopul hemofiltrației. Metoda de hemodifiltrare combină toate metodele de transfer de substanțe printr-o membrană semipermeabilă - difuzie, filtrare, convecție și permite corectarea echilibrului ionic al pacientului și a echilibrului bazic acid, eliminarea produselor metabolice conținând azot, substanțe moleculare joase și medii [41].

Metodele extracorporee, al căror scop este detoxifierea organismului (plasmafereză, hemosorbție etc.), nu sunt utilizate pentru deshidratare la pacienții cu sindrom edematos [42].
Volumul de fluid extracelular, care determină severitatea edemului, depinde direct de concentrația în NaCl plasmatic și scade odată cu scăderea acestuia. Excreția de cationi Na și anioni Cl se excretă împreună cu ei la baza mecanismului de acțiune al diureticelor bucle. Conform recomandărilor rusești, europene și americane, diureticele bucle ar trebui utilizate pentru terapia diuretică a sindromului edematos, în conformitate cu condițiile pentru numirea inițială a dozelor minime și o titrare suplimentară adecvată clinic [43].

Una dintre condițiile importante pentru terapia diuretică pe termen lung, pe lângă eficacitatea acesteia, este siguranța și toleranța bună. Adesea, numirea diureticelor bucle ca parte a terapiei pe termen lung este asociată de medici cu dezvoltarea de efecte secundare semnificative, cum ar fi hipokalemia, tulburările metabolismului carbohidraților, creșterea nivelului de acid uric din sânge, care este adesea motivul pentru oprirea terapiei sau utilizarea regimurilor și a dozelor evidente ineficiente [44].

În prezent, diureticele bucle ale grupului torasemid au intrat în practica clinică pentru terapia diuretică. Eficacitatea și siguranța lor au fost confirmate într-o serie de studii mari, atât în ​​comparație cu placebo, cât și cu alte diuretice. Pe parcursul studiilor, capacitatea torasemidei de a reduce semnificativ severitatea edemului a fost demonstrată fără a afecta procesele metabolice [45].
Diferența fundamentală între torasemidă și alte diuretice bucle este proprietățile sale anti-aldosterone. Prin blocarea efectelor aldosteronului, torasemida nu afectează funcția tubilor renali proximali și, în consecință, mărește într-o măsură mai mică excreția de potasiu, împiedicând dezvoltarea hipokalemiei, unul dintre cele mai importante efecte secundare ale diureticelor bucle. Efectele benefice ale torasemidei în CHF sunt asociate cu capacitatea sa de a inhiba receptorii aldosteronului nu numai în tubii renali, ci și în miocard [46].

Principala cale de eliminare a torasemidelor prin citocrom P450 în ficat determină avantajele farmacocinetice ale acestora, care sunt importante pentru pacienții cu CHF și CRF. Prezența a două căi de excreție - renală și hepatică - reduce riscul acumulării de torasemide la pacienții cu funcție renală afectată, iar cu ciroza hepatică, excreția acestuia de către rinichi crește. Concentrația plasmatică a furosemidului, care nu are o modalitate alternativă de eliminare, alta decât excreția renală, poate fi semnificativ crescută la pacienții cu CRF [47].

Unul dintre indicatorii prioritari pentru evaluarea profilului de siguranță al diureticelor bucle este timpul de înjumătățire - cu cât este mai lung, cu atât este mai puțin toxic medicamentul. Este cunoscut faptul că numirea diureticelor cu buclă cu acțiune scurtă este însoțită de o natriureză de 4-6 ore asemănătoare unui spike, care poate duce la deteriorarea ireversibilă a tubulelor renale, în special atunci când se utilizează doze mari de medicamente. O creștere paralelă a livrării de sodiu către nefronul distal, unde diureticele bucle nu mai funcționează, duce la supraîncărcare de sodiu și deteriorare structurală a nefronului distal odată cu dezvoltarea hipertrofiei și hiperplaziei. În plus, după sfârșitul acțiunii diuretice cu un timp de înjumătățire scurt, reabsorbția de sodiu crește brusc, determinând perioada antinatriuretic, care stă la baza fenomenului de revenire - reabsorbție postdiuretic crescută. Biodisponibilitatea torasemidei nu depinde de aportul alimentar și este de aproape 2 ori mai mare decât cea a furosemidului, ceea ce asigură predictibilitatea acțiunii sale diuretice [48].
Perioada de înjumătățire plasmatică mai lungă a torasemidei, spre deosebire de furosemidă, nu crește odată cu scăderea vitezei de filtrare glomerulară (GFR). Torasemida rămâne eficientă chiar și cu GFR

Doar pentru utilizatorii înregistrați

Publicații Despre Nefroza