Reflux vesicoureteral (VUR) la copii

În rândul copiilor și adolescenților, refluxul vezicoureteral (VUR) apare în 1% din cazuri, proporția de reflux bilateral este de până la 50,9% [1]. Mai mult, în 50% din cazuri, gradul de reflux din diferite părți este diferit..

În rândul copiilor și adolescenților, refluxul vezicoureteral (VUR) apare în 1% din cazuri, proporția de reflux bilateral este de până la 50,9% [1]. Mai mult, în 50% din cazuri, gradul de reflux din diferite părți este diferit. Prevalența VUR și consecințele acestei boli (pielonefrită cronică, întârziere în dezvoltare, hipertensiune arterială, insuficiență renală cronică), care conduc inevitabil la dizabilitate, dictează necesitatea de a găsi modalități de îmbunătățire a tacticii de tratament. Printre motivele dezvoltării VUR la băieți, locul principal este ocupat de malformații ale orificiilor ureterelor, în timp ce la fete, formele secundare de VUR, cauzate de infecția tractului urinar și disfuncțiile vezicii neurogene (UDMP), prevalează. Deci, în primul an de viață, raportul dintre băieții și fetele care suferă de VUR este 6: 1, iar pe măsură ce cresc, acest raport se schimbă exact invers [2].

Pentru a înțelege cauzele VUR, este necesar să aveți o idee despre structura normală a segmentului vezicoureteral (PMS) (Fig.). Anatomic, funcția de închidere a PMS se realizează datorită unui anumit raport între lungimea și lățimea ureterului intravesical (5: 1), trecerea oblică a ureterului prin peretele vezicii urinare. Tunelul submucos lung este un element pasiv al „valvei” ureterovezice. Elementul activ al mecanismului valvei este reprezentat de aparatul musculo-ligamentar al ureterului, care, atunci când detrusorul se contractă, închide orificiul.

Motivele fluxului antifiziologic de urină includ condiții patologice care duc la încălcarea funcției de închidere a PMS și a presiunii intravenoase mari a urinei. Primele includ malformații congenitale ale PMS și procesul inflamator al straturilor superficiale și profunde ale triunghiurilor vezicii urinare (cistită), care perturbă detrusorul sau PMS în sine..

Anomaliile PMS sunt o consecință a dezvoltării anormale a creșterii ureterale a canalului Wolf în a cincea săptămână de embriogeneză [3, 4]. Anomaliile PMS pot fi reprezentate după cum urmează:

  • formă largă, care se deschide constant a orificiului ureteral;
  • localizarea orificiului ureteral în afara triunghiului vezicii urinare (ulterior, opoziție);
  • absența sau scurtarea completă a submucoasei PMS;
  • încălcarea structurii normale morfologice a SMP (displazie).

Pierderea funcției de închidere a PMS apare cu inflamația peretelui vezicii urinare sau a zonei PMS. Cel mai adesea, VUR secundar este o consecință (complicație) a formelor de cistită granuloasă, buloasă sau fibrinoasă. Infecția tractului urinar apare la 1-2% dintre băieți și 5% dintre fete. Mai des tractul urinar este colonizat de flora oportunistă (intestinală), printre care locul principal este ocupat de E. coli (40–70%) [3].

În mod normal, PMS este capabil să reziste la presiunea fluidului intravesical până la 60–80 cm H2O [5]. Presiunea hidrostatică ridicată este o consecință a obstrucției intravesicale sau a tulburărilor funcționale ale vezicii urinare. Obstrucția intravesicală se dezvoltă cu valvele uretrei posterioare, fimoza cicatricială la băieți, scleroza gâtului vezicii urinare (boala Marion) și stenoza meatală la fete.

UDMP apare la 20% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 4 și 7 ani. Până la vârsta de 14 ani, numărul celor care suferă de aceste disfuncții scade până la 2% [6]. UDMP se manifestă ca simptome iritative sau obstructive. Principalele forme de UDM sunt: ​​hiperactivitatea detrusor, hipotensiunea de detrusor și dysinergia detrusor-sfincterian. În aceste condiții, VUR este, de asemenea, considerat secundar și este o consecință a creșterii presiunii fluidului în vezică. Supraactivitatea detrusor se caracterizează prin creșteri bruște ale presiunii intravesicale și funcție de depozitare deteriorată a vezicii urinare. Hipotensiunea detrusor se caracterizează printr-o scădere a sensibilității peretelui vezicii urinare, revărsarea acestuia și o creștere a presiunii în urină în lumenul său peste cifre critice. Dysinergia de detrusor-sfincter este o încălcare a muncii sincrone a detrusorului și a aparatului sfincterian, ceea ce duce la obstrucția infraroșială funcțională în timpul mișcării.

Odată cu vârsta, există o tendință către o scădere a incidenței primare și o creștere a VUR secundare. În acest caz, frecvența de regresie a VUR primară este invers legată de gradul VUR. Cu gradele I și II de VUR, regresia se observă în 80%, iar cu III - doar 40% din cazuri. Acest lucru este explicat de teoria „maturizării” PMS (Hutch, 1961), care a câștigat ulterior adepți la sine (Kellerman, 1967; King, 1974). Esența teoriei este că, odată cu dezvoltarea copilului, se produce o transformare fiziologică a PMS - ureterul intravesical se prelungește, diametrul său scade în raport cu lungimea sa, iar unghiul de curgere în vezică se schimbă..

Strategia modernă de tratament pentru VUR include un set de măsuri (terapeutice și chirurgicale) menite să elimine cauza refluxului și să elimine consecințele acestuia. Alegerea metodei de corecție VUR este determinată fără îndoială de forma sa..

Esența terapiei conservatoare trebuie redusă la eradicarea infecției tractului urinar și eliminarea tulburărilor funcționale ale vezicii urinare și prevenirea morții parenchimului renal. Potrivit lui Yu. F. Isakov, eficacitatea terapiei conservatoare în VUR gradul I - III este de 60–70%. Principalele complicații (manifestări) ale VUR sunt pielonefrita cronică (50–70%) și nefropatia refluxogenă (60–70%) [2]. Structura etiologică a pielonefritei cronice (conform A.F. Vozianov și colab., 2002) este prezentată după cum urmează: Escherichia coli - 40-60%, Proteus - 9-16%, Klebsiella - 7-20%, Streptococ - 4-10%, Forme L - 15%, asociații microbiene - 10-15%, enterococ - 2-5%, Pseudomonas aeruginosa - 2-7%, enterobacter - 5-15%, stafilococ - 5-14%.

Terapia antimicrobiană trebuie să fie de lungă durată (6-12 luni) și trebuie aplicată pe baza culturii de urină. Cele mai convenabile pentru copii sunt preparatele orale. Pentru tratamentul intern, se utilizează forme intramusculare sau intravenoase. Pentru eradicarea agentului patogen, au fost utilizate următoarele medicamente:

    β-lactam semi-sintetice peniciline:

- Augmentin, 25-50 mg / kg / zi, oral, timp de 7-10 zile;

- amoxiclav, 20–40 mg / kg / zi, oral, timp de 7-10 zile;

Cefalosporine din a doua generație:

- cefuroxim (zinnat), 20-40 mg / kg / zi (în două doze divizate) timp de 7-10 zile;

- cefaclor (ceclor), 20-40 mg / kg / zi (în trei doze împărțite) timp de 7-10 zile;

Cefalosporine de generația a 3-a:

- cefixime (suprax), 8 mg / kg / zi (în 1 sau 2 doze) timp de 7-10 zile;

- ceftibuten (cedex), 7-14 mg / kg / zi (în 1 sau 2 doze) timp de 7-10 zile;

După utilizarea medicamentelor bactericide (antibiotice), este prescris un curs lung de terapie uroseptică:

  • derivați ai nitrofuranului: nitrofurantoină, 5-7 mg / kg / zi, pe cale orală, timp de 3-4 săptămâni;
  • derivați de chinolone (nefluorurate):

- acid nalidixic - 60 mg / kg / zi, pe cale orală, timp de 3-4 săptămâni;

- acid pipemidic (pimidel, palin) - 200-400 mg / zi, pe cale orală, timp de 3-4 săptămâni;

- nitroxolina (5-NOK) - 10 mg / kg / zi, pe cale orală, timp de 3-4 săptămâni.

Pentru a opri componenta alergică, se prescriu agenți de desensibilizare:

  • tavegil 2 mg / zi, pe cale orală, timp de 1-2 săptămâni;
  • claritină 5-10 mg / zi, pe cale orală, timp de 1-2 săptămâni;
  • fenistil 2-4 mg / zi, pe cale orală, timp de 1-2 săptămâni.

Un rol important îl joacă utilizarea medicamentelor care îmbunătățesc metabolismul intracelular. Cu un scop antioxidant, sunt prescrise următoarele:

  • acetat de tocoferol, 1-2 mg / kg / zi, pe cale orală, timp de 3 - 4 săptămâni;
  • B-caroten - în ritm de 1 picătură pe 1 an de viață pe zi, pe cale orală, timp de 3-4 săptămâni;

Pentru corectarea insuficienței mitocondriale, se utilizează următoarele:

  • acid succinic 25 mg / zi, pe cale orală, timp de 3-4 săptămâni;
  • piridoxină 2 mg / kg / zi, pe cale orală, timp de 3-4 săptămâni.

O componentă obligatorie a terapiei conservatoare este folosirea fitopreparatelor: frunze și fructe de lingonberry, merișoare, coacăze, scoarță de stejar, sunătoare, urzică, mușețel, afine, gâfâie etc..

Pentru a crește eficacitatea tratamentului cistitei la copiii mai mari, se folosește terapia locală - instilări intravesicale, care trebuie tratate cu precauție la pacienții cu un grad ridicat de VUR. Este important să rețineți că volumul soluțiilor nu trebuie să depășească 20-50 ml. Sunt utilizate soluții: protargol; solcoseryl; hidrocortizon; clorhexidină; furacillin.

Cursul de tratament este conceput pentru 5-10 instilări, cu cistita buloasă se repetă 2-3 cure. Complementarea eficientă a terapiei locale cu tratament de fizioterapie.

Un loc special în tratamentul infecțiilor tractului urinar la copii trebuie acordat normalizării funcției intestinale. Încălcarea ritmului normal de golire a colonului duce la compresia treimii inferioare a ureterului, vascularizare afectată, congestie în regiunea pelvină, infecție a tractului urinar (tract limfogen).

UDMP se observă la pacienții cu mielodysplasie și diferitele manifestări ale acesteia: meningomielocel, rahishisis, Spina bifida (închiderea incompletă a canalului spinal), etc. Tratamentul UDM este o verigă importantă în terapia complexă. Eliminarea tulburărilor funcționale ale tractului urinar este o sarcină dificilă și durează mult timp.

Pentru detrusor hiporeflex, se recomandă următoarele:

  • modul de urinare forțată (după 2-3 ore);
  • băi cu sare de mare;
  • glicină 10 mg / kg / zi, pe cale orală, timp de 3-4 săptămâni;
  • fizioterapie: electroforeză cu proserină, clorură de calciu, ecografie pe zona vezicii urinare, stimulare electrică;
  • cateterizarea vezicii sterile intermitente.

Cu hiperactivitate detrusor, sunt prescrise următoarele:

  • tolterodină (detrusitol) 2 mg / zi, pe cale orală, timp de 3-4 săptămâni;
  • clorhidrat de oxibutinină (driptan) 10 mg / zi, pe cale orală, timp de 3-4 săptămâni;
  • cromură de trosie (spazmex) 5 mg / zi, pe cale orală, timp de 3-4 săptămâni;
  • tamsulosin (omnic), doxazosin (cardura) 1 mg / zi, pe cale orală, timp de 3-4 săptămâni;
  • acid nicotinol-gamma-aminobutiric (picamilon) 5 mg / kg / zi, pe cale orală, timp de 3-4 săptămâni;
  • imipramina (melipramina) 25 mg / zi, pe cale orala, timp de 3-4 saptamani;
  • desmopresină (minirină) 0,2 mg / zi, pe cale orală, timp de 3-4 săptămâni;
  • biofeedback-ul;
  • fizioterapie: electroforeză cu atropină, papaverină, ecografie în zona vezicii urinare, stimularea electrică a vezicii urinare prin tehnica de relaxare, magnetoterapie.

Tratamentul de fizioterapie este de natură auxiliară, dar crește semnificativ eficacitatea terapiei. Această metodă este utilizată atât pentru UDMP, cât și pentru bolile inflamatorii ale tractului urinar..

Un loc special în tratamentul VUR este acordat metodelor endoscopice. Astfel, conform unui sondaj realizat de urologii italieni, 80% dintre părinți aleg tratamentul endoscopic ca o alternativă la chirurgia deschisă și terapia medicamentoasă pe termen lung [7].

Prioritatea în utilizarea medicală a pastei de teflon aparține otorinolaringologului Arnold, care a folosit-o pentru a corecta glota (1962). Teflonul a fost introdus în practica urologică în 1974, când V. Politano a efectuat o injecție parauretrală pentru incontinență urinară. Pentru prima dată E. Matouschek a anunțat o metodă endoscopică minim invazivă de corectare a VUR. În 1981, cu un rezultat pozitiv, a efectuat insuflarea pastei de teflon la un copil de 8 ani în zona orificiului ureterului de reflux [8]. Ulterior, O. Donnel, împreună cu P. Puri (1984), au descris metoda tratamentului endoscopic al VUR [9]. Timp de 25 de ani, un număr mare de materiale implantabile au fost testate, începând cu Teflon și terminând cu culturi de celule autogene [8-16]. Cea mai completă clasificare a materialelor injectate este următoarea [17]:

  • auto- și alogene: sânge, grăsime, condrocite, celule detrusoare, colagen uman;
  • xenogenic și sintetic: teflon, silicon, dextranomer / acid hialuronic, hidroxiapatită de calciu, fibră de bioglasă, spumă de alcool polivinilic, hidroxietil metacrilat, colagen bovin, durasfere (Durasfera B).

Prima experiență de utilizare a implanturilor antireflux a alarmat specialiștii în legătură cu posibilitatea de a dezvolta reacții adverse nedorite: necroză, malignitate, migrarea materialului la locul injecției cu formarea de granuloame în ganglionii limfatici regionali și / sau în organele parenchimale [18-20]. Studiile experimentale și clinice moderne au dovedit inerție și hipoalergenicitate, precum și siguranța biomaterialelor utilizate în prezent [12, 13]. Rezultatele pozitive ale tratamentului endoscopic al VUR, conform studiilor recente, (Chertin, 2003; Kirsch, 2004) ajung la 70–90%.

Indicațiile pentru metoda endoscopică de corecție a VUR sunt ineficiența terapiei conservatoare în perioada cuprinsă între 6 și 12 luni. Absența unei faze acute de inflamație a vezicii urinare este o condiție necesară pentru endocolagenoplastie.

Metoda endoscopică de corecție a VUR, datorită ușurinței sale de implementare și eficienței destul de ridicate, este ferm inclusă în algoritmul tacticii de tratament. Fără îndoială, un rol important ar trebui atribuit alegerii corecte a indicațiilor pentru această metodă. Colagenizarea orificiului ureterului este justificată în cazul structurii normale a acestuia, adică absența orificiului bucal și distopie laterală. Cu gradele IV și V de VUR și o scădere a funcției secretorii renale> 50%, este indicată reimplantarea ureterală deschisă.

Metoda de tratament endoscopic, care are ca scop prelungirea ureterului intramural și reducerea diametrului orificiului, este realizată conform tehnicii următoare. Se efectuează o cistoscopie, în timpul căreia se determină tabloul clinic și anatomic al vezicii urinare: starea triunghiului vezicii urinare, forma și locația orificiilor ureterale, prezența diverticulului paraureral și a ureterocelului și modificări inflamatorii. Un injector lung (diametrul 5Ch) este introdus prin canalul de lucru al tubului cistoscopului și conectat la o seringă de colagen. Colagenul este o substanță asemănătoare gelului. Volumul standard de colagen într-o seringă este de 2 ml. Injectarea acului injectorului (lungime 6 mm) se efectuează sub orificiul ureterului - la 6 ore de la cadranul convențional, până la adâncimea completă. Pentru a preveni complicațiile înainte de colagenoplastie, este posibilă cateterizarea orificiilor cu un cateter ureteral de 5Ch. Când se aplică presiune pe pistonul seringii de colagen, se formează treptat un cilindru în zona în care acul este perforat. În funcție de gradul de deschidere a gurii și de lungimea submucoasă a ureterului, se injectează 1 până la 2 ml de substanță. În acest caz, orificiul ureterului capătă un punct sau o formă de fante, după care instrumentul este îndepărtat. Vezica urinară este drenată o zi cu un cateter Foley uretral cu lumen dublu 8-14Ch, al cărui balon este umplut la 5 ml.

Cel mai eficient mod de a corecta VUR rămâne operativ - 93–97% din cazuri [21]. Sunt cunoscute peste 80 de metode de tratament chirurgical deschis al VUR - acestea sunt diverse modificări ale ureterocistoanastomozei. Mecanismul principal al tuturor tipurilor de intervenții deschise este prelungirea ureterului intramural pentru a crea un mecanism de supapă capabil să treacă urina într-o direcție de la ureter la vezică. Tehnica anastomozei tunelului este recunoscută drept cea mai reușită, datorită capacității tunelului de a rezista la presiuni hidrostatice ridicate în interiorul vezicii urinare (atât cu vezica umplută cât și în timpul urinării), prevenind refluxul de urină în ureter.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt: ​​megaureter de refluxing (cu VUR de IV, V grade), VUR recurent la grade inferioare și niciun efect pozitiv din tratamentul conservator sau endoscopic, o combinație de reflux cu o componentă obstructivă în zona PMS.

În perioada postoperatorie, toți pacienții trebuie să urmeze antibioterapie profilactică timp de 3-4 zile, urmată de o trecere la terapie uroseptică timp de 2-3 săptămâni.

Publicațiile referitoare la prima experiență de utilizare a tehnicii tunelului de ureterocistoanastomoză aparțin lui D. Williams și J. Hutch și au apărut în anii 60 ai secolului trecut [3]. Conform diferitelor surse, de la 80 la 120 de metode de tratament chirurgical deschis VUR sunt cunoscute - acestea sunt diverse modificări ale ureterocistoanastomozei. Unele sunt efectuate cu deschiderea vezicii urinare (operații de Cohen, Politano-Leadbetter, etc.) [22], altele fără cistotomie (operații Leach-Gregoire [23, 24], Barry [22]). La orice vârstă, aceste operații sunt efectuate folosind anestezie endotraheală. Complicatiile chirurgiei deschise în majoritatea cazurilor sunt frecvente - sângerare, dezvoltare a strictei anastomotice, evacuarea afectată a urinei la nivelul joncțiunii vezicoureterale ca urmare a angulării și, în consecință, dezvoltarea retenției tractului urinar superior, VUR recurent, cistită postoperatorie și pielonefrită [25].

În Rusia, cele mai frecvente operațiuni sunt Cohen și Politano-Leadbetter. Ureterocistoanastomoza lui Cohen se realizează printr-o incizie în peretele anterior al vezicii urinare și se bazează pe principiul prelungirii ureterului intravesical, prin reimplantarea acestuia în tunelul submucos nou format. Complicații specifice ale acestei metode sunt sângerarea din triunghiul vezicii urinare (Lietot) și ureterul juxtavesical, dezvoltarea cistitei postoperatorii. Sângerarea postoperatorie din triunghiul Lieto este asociată cu formarea unui tunel submucos în zona cea mai furnizată de sânge a vezicii urinare, care se datorează caracteristicilor anatomice. Sângerarea postoperatorie din ureterul juxtavesical apare ca urmare a ruperii plexurilor arteriale și venoase regionale în timpul tracțiunii oarbe pentru trecerea prin tunelul submucosal. Ambele tipuri de sângerare necesită revizuirea repetată a plăgii chirurgicale, hemostaza și agravarea rezultatului chirurgiei plastice reconstructive. Datorită accesului transvesical, caracteristicile și punctele slabe ale ureterocistoanastomozei sunt cele de intersecție a tuturor straturilor peretelui vezicii urinare cu dezvoltarea unei cicatrici care împiedică contractilitatea normală a vezicii urinare; imposibilitatea de a îndrepta capetele ureterului dilatat și de a efectua modelarea acestuia înainte de reimplantare, nevoia care apare la grade IV și V de VUR (ponderea gradelor IV și V reprezintă până la 60% din toate intervențiile chirurgicale).

Baza principiului ureterocistoanastomozei conform Politano-Leadbetter este crearea unui tunel submucos al vezicii urinare. O caracteristică a tehnicii este deschiderea largă a vezicii urinare și disecția mucoasei vezicii urinare în trei locuri pentru a crea un tunel, în timp ce ureterul este tăiat din exteriorul vezicii urinare, deoarece această metodă implică rezecția ureterului dilatat. Complicații specifice ale operației Politano-Leadbetter sunt dezvoltarea unei cicatrici la locul deschiderii vezicii urinare; dezvoltarea angulării ureterului prevesical datorită utilizării tehnicii de anastomoză și formării de structuri de anastomoză vezicoureterale care nu sunt susceptibile de corectare endoscopică. Un simptom radiologic caracteristic al angulației ureterale este transformarea sa sub formă de cârlig de pește. În practică, acest lucru reduce semnificativ posibilitatea de cateterizare renală atunci când este necesar (de exemplu, cu urolitiaza). Utilizarea unei astfel de metode traumatice de ureterocistoanastomoză în absența dilatării ureterale este limitată sau nejustificată.

Metoda extravesicală a ureterocistoanastomozei este cea mai eficientă intervenție chirurgicală la copiii cu VUR (98%). Sarcinile ureterocistoanastomozei includ crearea unui mecanism de valvare fiabil al PMS, formarea unui lumen adecvat al ureterului care nu interferează cu trecerea liberă a urinei. Tehnica extravesicală a ureterocistoanastomozei îndeplinește pe deplin cerințele. Utilizarea tehnicii extravesicale evită deschiderea vezicii urinare (disecția largă a detrusorului) și, în același timp, face posibilă formarea unui tunel submucos în orice parte a peretelui vezicii urinare, alegând o zonă avasculară. Lungimea tunelului poate fi aleasă în mod liber de către chirurg.

Apariția de noi medicamente eficiente în tratamentul conservator farmacologic al VUR la copii, pe de o parte, și introducerea de noi metode chirurgicale de tratament în medicina practică, inclusiv chirurgie laparoscopică, robotică, pe de altă parte, vor schimba cu siguranță în viitor sensul metodelor convenționale deschise de corectare a VUR. Dar astăzi, intervențiile chirurgicale deschise joacă un rol cheie în strategia tratamentului VUR, deoarece permit eliminarea celor mai complexe forme de VUR..

În concluzie, aș dori să subliniez că alegerea metodei de corectare a VUR ar trebui să fie strict individuală și să se bazeze pe o analiză obiectivă a datelor de examinare de către medic și pe o evaluare a posibilității de a utiliza toate metodele disponibile pentru eliminarea VUR la acest anumit pacient..

Literatură
  1. Yatsyk P.K., Zvara V. reflux vesicoureteral la copii. M., 1990.S. 41–44.
  2. Kokolina V.F., Rumyantseva A. G. Ghid practic pentru bolile copilăriei. Nefrologie pediatrică. M.: Medpraktika-M, 2005.T. VI. S. 234, 240, 252.
  3. Lopatkin N.A., Pugachev A. G. reflux vesicoureteral. M., 1990.S. 5, 119.
  4. Campbell M. Urologie clinică pediatrică. 1951; 164.
  5. Isakov Yu. F. Boli chirurgicale la copii. M., 1998.S. 327.
  6. Vishnevsky E. L. Vezica hiperactivă la copii / Probleme reale de diagnostic și tratament al bolilor urologice la adulți și copii. Tyumen, 2005.S. 324.
  7. Capozza N., Lais A., Matarazzo E. și colab. Tratamentul refluxului vezico-ureteric: un nou algoritm bazat pe preferințele parentale // BJU international. 2003; 92: 285-288.
  8. Matouschek E. Tratamentul refluxului vezicoureteral prin injecție transfletrală de teflon // Urolog A. A. 1981; 20: 263-264.
  9. Puri P., O'Donnell B. Corecția refluxului vezicoureteric produs experimental la purcel prin injecția intravesicală de Teflon // Br. Med. J. 1984; 289: 5-7.
  10. Nemenova A.A., Chepurov A. G. Corecția endoscopică a refluxului vezicoureteral prin injectarea pastei de teflon // Urologie și Nefrologie. 1993. Nr 2. P. 7–10.
  11. Puri P., Chertin B., Dass L. Tratamentul refluxului vezicoureteral prin injecția endoscopică de dextranomer / copolimer acid hialuronic: rezultate preliminare // The Journal of Urology. 2003; 170: 1541-1544.
  12. McPherson J. M., Wallace D. G., Piez K. A. Dezvoltarea și caracterizarea biochimică a colagenului injectabil // J. Dermatol. Surg. Oncol. 1988; 14 (1): 13.
  13. Alkan M., Talim B., Ciftci A. O., Senocak M. E., Caglar M., Buyukpamukcu N. Răspuns histologic la implantul injectat pe bază de colagen bovin reticulat injectat gluteraldehidă într-un model de șobolan // BMC Urology. 2006; 6: 3.
  14. Paradysz A., Fryczkowski M., Krauze-Balwinska Z., Gajewski D. Compararea eficacității injecției endoscopice de sânge autolog și a terapiei conservatoare în tratamentul refluxului vezicoureteral primar bilateral // Wiad. Lek. 2002; 55 (7-8): 404-410.
  15. Kireeva N.B., Khafizova L.A., Parshikov V.V., Zaugarov M.Yu., Aleinik D.Ya. Corecția endoscopică a refluxului vezicoureteral la copii folosind auto- sau allo-fibroblaste // Nizhny Novgorod Medical Journal. 2003. Nr. 3-4. P. 8-12.
  16. Babanin I.L., Kazanskaya I.V., Konoplev V. D. Eficiența tratamentului endoscopic al refluxului vezicoureteral la copii folosind bioimplanturi: materiale ale X Congresului rus al urologilor. M., 2002.S. 698–699.
  17. Ander A. H. Tratamentul endoscopic al refluxului vezicoureteral. Rezumat Cartea din a 8-a urologie video-endoscopică mediteraneană și societatea europeană a tehnologiei urologice 2006; 13-14.
  18. Larsson E., Stenberg L. și colab. Implant injectabil bazat pe dextranomer: histopatologie, modificări de volum și analiză ADN // Revista Scandinavă de urologie și nefrologie. 1999; 33 (6) 355-361.
  19. Mittleman R. E., Marraccini J. V. Granuloame de teflon pulmonar în urma injecției periflurale de teflon pentru incontinență urinară // Arh. Pathol. Lab. Med. 1983, 107: 611-612.
  20. Aaronson I. A., Rames R. A., Greene W. B., Walsh L. G., Hasal U. A., Garen P. D. Tratamentul endoscopic al refluxului: migrarea teflonului la plămâni și creier // Eur. Urol. 1993, 23: 394-399.
  21. Lopatkin N.A., Pugachev A.G., Apolikhin O.I. // Urologie. M., 2002. S. 118.
  22. Hinman F. Urologie operativă. M., 2001.S. 811–819.
  23. Lich R., Jr., Howerton L. W., Davis L. A. Urosepsis recurent la copii // J Urol. 1961; 86: 554.
  24. Gregoir W. Le traitement chirurgical du reflux vezico-ureteral congenital // Acta. Chir. Belg. 1964; 63: 432.
  25. Polyakov N.V. Evaluarea eficienței chirurgiei plastice reconstructive pe segmentul vezicoureteral la copii: dis.... Cand. Miere. științe. M., 2003.S. 111-119.

A. Yu. Pavlov, doctor în științe medicale
S. A. Maslov
N. V. Polyakov, candidat la științe medicale
A. A. Lisenok, candidat la științe medicale
G. V. Simonyan
Institutul de Cercetări de Urologie din Moscova

Reflux vesicoureteral

Refluxul vesicoureteral (VUR) este un proces de reflux patologic de urină din vezica urinară prin uretere în pelvisul renal și calic. Provocat de insuficiența mecanismului de supapă a tractului urinar. Conduce la creșterea inflamației, creșterea presiunii renale, deteriorarea structurii țesutului renal, moartea nefronilor, urmată de nefroscleroză și un risc ridicat de insuficiență renală.

Informatii generale

VUR poate fi găsit la aproximativ fiecare sută pacientă urologică. Conform statisticilor, boala se manifestă mai des în copilărie:

  • 60% - copii 0-12 luni;
  • 25% - 1-3 ani;
  • 10-15% - 4-12 ani.

Pentru persoanele în vârstă (inclusiv adulții), cifra nu este mai mare de 4-5%. În 35-60% din cazuri, VUR este o boală concomitentă în infecțiile acute și cronice ale tractului urinar..

patogeneza

În mod normal, anatomia joncțiunii vezicoureterale exclude posibilitatea fluxului urinar invers. Unghiul acut al confluenței ureterale și prezența mușchilor circulatori netezi care acționează ca sfincter creează o protecție fiabilă antireflux. Când structura este perturbată sau funcționalitatea aparatului muscular neted scade, protecția cade, iar presiunea intravesicală depășește cu ușurință bariera joncțiunii uretro-veziculare, aruncând urina în tractul urinar superior..

Motivele

Principalele cauze ale urodinamicii anormale:

  • sindroame genetice (Ehlers-Danlos, Hirschsprung);
  • anomalii congenitale ale structurii organelor urinare - o creștere a diametrului deschiderilor ureterelor, poziția lor incorectă, scurtarea secțiunii intramurale, perturbarea mecanismului valvei în partea superioară a uretrei, precum și în gurile ureterelor;
  • procesele inflamatorii persistente în zona triunghiului Lieteau (cistită cronică);
  • disfuncție neurogenă a vezicii urinare - cu anomalii în dezvoltarea sistemului nervos central (spina bifida, lipoame ale măduvei spinării etc.);
  • încălcarea modului de golire a vezicii urinare - obiceiul de a „dura până la ultimul” duce treptat la slăbirea mușchilor netezi, infecții tisulare și diverse patologii conexe (reflux, incontinență urinară, cistită cronică).

Referinţă! Formarea țesutului muscular al tractului urinar are loc în perioada cuprinsă între 15 și 20 de săptămâni de dezvoltare intrauterină. Dacă factorii defavorabili sub formă de programe genetice, factori fizico-chimici externi sau interni intervin în acest proces, pot apărea diverse anomalii la făt deja la 21-24 săptămâni. Toți aceștia ies în lumină în primii ani după nașterea unui copil. VUR este extrem de rară la adulți și este rezultatul unor traume, inflamații cronice și condiții adverse de viață.

Clasificare

Conform mecanismului de acțiune, PMR poate fi:

  • pasiv - urina este aruncată atunci când vezica este plină;
  • activ - observat în timpul urinării;
  • mixt sau pasiv-activ.

Indiferent de cauza dezvoltării patologiei, în VUR se disting 5 stadii ale bolii:

  • Etapa 1: refluxul de urină nu mai departe de uretere, nu se observă deformarea structurilor;
  • Etapa 2: refluxul ajunge la rinichi, nu se observă deformarea structurilor;
  • Etapa 3: VUR cu semne de mărire a pelvisului și calicilor;
  • Etapa 4: prezența unor semne moderate de expansiune în structura ureterelor, pelvisului și calicilor;
  • Etapa 5: expansiune accentuată a tuturor structurilor cu deformarea canalului ureteral și semne de disfuncție nefronică.

VUR simptome

VUR este lipsit de un tablou clinic caracteristic. Este deosebit de dificil să diagnosticăm boala în stadiile incipiente, când nu există simptome deloc. Principalele semne sunt formate în a treia etapă a bolii și sunt în multe feluri similare simptomelor patologiilor inflamatorii. La copiii mici, se manifestă sub formă de pielonefrită. La copiii mai mari și adulți, complexul general al simptomelor este următorul:

  • disconfort și dureri în zona rinichilor la urinare;
  • o senzație constantă de expansiune în vezică;
  • probleme cu urinarea - îndemnul frecvent, fluxul intermitent, urina stagnantă;
  • umflarea țesuturilor;
  • tensiune arterială crescută;
  • cefalee, deteriorarea generală a sănătății.

Metode de diagnostic

Principala metodă pentru diagnosticarea VUR este anularea cistografiei. Confirmă faptul deformației sistemului colector al rinichilor și ureterelor, determină forma de reflux și gradul de dezvoltare a patologiei. Metode suplimentare:

  • urografia excretorie - determină tonul tractului urinar superior;
  • Ecografia - detectează prezența modificărilor sclerotice în țesuturi;
  • cistoscopie - efectuată în diagnostic diferențial pentru a exclude cistita;
  • uroflowmetry și cistometrie - necesare pentru studiul urodinamicii în tractul urinar inferior;
  • examen radioizotop - pentru a evalua activitatea funcțională a rinichilor.

În plus, medicul prescrie o serie de teste de laborator pentru identificarea cauzei bolii: analize generale și biochimice de urină, test de sânge general, cultură bacteriană, test enzimatic, imunogramă etc..

Cum merge tratamentul

În funcție de cauza și stadiul bolii se folosesc metode conservatoare sau chirurgicale. Tratamentul nechirurgical cu medicamente și fizioterapie restabilește cu succes urodinamica în 60–70% din cazurile VUR în etapele 1-3 ale bolii. Chirurgia este obligatorie în tratamentul etapelor 4-5 al patologiei, cu anomalii congenitale ale tractului urinar, precum și în absența dinamicii pozitive din terapia conservatoare.

Tratament conservator

Durata terapiei medicale și fizice este în medie de 6-12 luni. Pentru prevenirea recidivelor, sunt prescrise cursuri de fitoterapie. Terapia medicamentoasă:

  • antibiotice (ținând cont de sensibilitatea agentului patogen);
  • uroseptice (nitrofurani, chinolone, sulfonamide), inclusiv pentru instalații intravesicale;
  • antiinflamatoare, inclusiv medicamente stabilizatoare de membrană;
  • imunostimulante;
  • vitamine și complexe minerale;
  • mijloace pentru prevenirea cicatrizei țesutului renal.

Cea mai mare dificultate este tratarea tulburărilor funcționale de natură neurogenă. În acest caz, se acordă multă atenție metodelor de fizioterapie. Printre ei:

  • electroforeză;
  • efect ecografic asupra zonei vezicii urinare;
  • stimulare electrică;
  • reflexoterapie.

Interventie chirurgicala

Punctul principal al oricărei intervenții chirurgicale antireflux este de a prelungi porțiunea intravesicală a ureterului prin crearea unui tunel submucos artificial sau deplasarea poziției deschiderilor lor. Eliminarea chirurgicală a cauzelor VUR se realizează în două moduri:

  • Metoda de endoscopie este relevantă în stadiile incipiente ale VUR (1-3), cu condiția păstrării tonului și funcției contractile a sfincterelor ureterale. În acest caz, implantarea submucoasă cu geluri se realizează transuretral - folosind un cistoscop. Operația este ineficientă în poziția patologică a orificiilor ureterelor din afara triunghiului Lieto, cu expansiunea lor pronunțată. În prezența unui proces inflamator acut, operația nu este efectuată.
  • Transplantul ureteral tradițional prin chirurgie deschisă sau laparoscopie este relevant pentru diagnosticarea etapelor 4-5 ale bolii, precum și pentru VUR recurent după endoscopie. În timpul operației, partea deteriorată a ureterului este rezecată, urmată de implantarea într-un loc nou și crearea unei protecții antireflux.

Previziuni și prevenire

Prognosticul pentru viitor depinde de stadiul bolii și de gradul de afectare a parenchimului renal. Conform statisticilor, tratamentul chirurgical elimină cu succes VUR în 85-98% din cazuri, după care funcția renală este restabilită în timp (30% din cazuri) și se remarcă stabilizarea generală a stării (60% din cazuri). Aceste rate sunt și mai mari la copiii mici..

Pentru a evita recidivele, trebuie să respectăm regulile de prevenire, care se limitează la diagnosticul și tratamentul la timp al bolilor infecțioase, precum și la punerea în aplicare a regulilor obligatorii de sănătate în domeniul gospodăriei:

  • a nu merge cu o vezică revărsată - rezistența până la ultima este dăunătoare pentru mușchii săi netezi;
  • evitați hipotermia organelor pelvine;
  • respectați cu atenție regulile de igienă intimă.

Cu un rezultat pozitiv al tratamentului, pacientului i se arată o examinare medicală regulată timp de 5 ani: primii 2 ani - de 2 ori pe an, apoi - de 1 dată pe an. În plus, pacientul depune independent un test de urină pentru sterilitate: la început - lunar, apoi - la fiecare 3 luni. La sfârșitul perioadei, în absența exacerbărilor, pacientul este scos din dispensar.

Ce cauzează refluxul vezicoureteral?

Tot conținutul iLive este revizuit de către experți medicali pentru a se asigura că este cât se poate de precis și faptic.

Avem linii directoare stricte pentru selectarea surselor de informații și ne conectăm doar la site-uri web de renume, instituții de cercetare academică și, dacă este posibil, cercetări medicale dovedite. Vă rugăm să rețineți că numerele dintre paranteze ([1], [2] etc.) sunt linkuri cu clic pentru astfel de studii.

Dacă credeți că oricare dintre materialele noastre sunt inexacte, depășite sau discutabile altfel, selectați-l și apăsați Ctrl + Enter.

Cauzele și patogeneza refluxului vezicoureteral au fost studiate de peste 100 de ani, dar până în prezent nu au devenit mai clare pentru un număr semnificativ de clinicieni și morfologi. Punctele de vedere existente despre cauzele și mecanismul dezvoltării refluxului vezicoureteral sunt uneori atât de contradictorii încât nici acum această problemă nu poate fi considerată pe deplin rezolvată.

Refluxul vesicoureteral apare cu frecvență egală la băieți și fete. Cu toate acestea, înainte de vârsta de un an, boala este diagnosticată predominant la băieți în proporție de 6: 1, în timp ce după 3 ani este diagnosticată cu cea mai mare frecvență la fete..

Următoarele opțiuni pentru dezvoltarea refluxului vezicoureteral sunt considerate:

  • apariția refluxului pe fondul subdezvoltării congenitale a sistemului medical obligatoriu fără infecția sistemului urinar;
  • apariția refluxului pe fundalul subdezvoltării congenitale a OMS cu dezvoltarea unei infecții a sistemului urinar;
  • apariția refluxului datorită defectelor structurale determinate genetic ale OMS.

Dezvoltarea refluxului vezicoureteral se bazează pe o încălcare a proceselor de unire a țesutului metanefrogen cu blastema metanefrogen și diverticulul metanefrogen cu peretele vezicii urinare. S-a găsit o corelație directă între gradul de reflux vezicoureteral și ectopia orificiilor ureterale. Există multe teorii care explică eșecul mecanismului antireflux. Cu toate acestea, cauza principală a refluxului vezicoureteral este în prezent considerată a fi displazia segmentului ureterovezic..

Tulburările congenitale ale structurii UVS sunt în principal hipoplazie musculară cu înlocuirea lor prin fibre de colagen grosiere în peretele ureterului distal, variază în severitate și prevalență. Subdezvoltarea aparatului neuromuscular și a cadrului elastic al peretelui ureterului, contractilitatea scăzută, interacțiunea afectată între peristaltismul ureteral și contracțiile vezicii urinare pot contribui la apariția și progresia refluxului vezicoureteral.

Literatura descrie familiile în care refluxul de diferite grade de severitate a avut loc în mai multe generații. Există o ipoteză despre existența unui tip autosomal dominant de moștenire cu o genă penententă incompletă sau un tip de moștenire multifactorial.

Refluxul Vesicoureteral este considerat primar datorită insuficienței congenitale sau imaturității segmentului vezicoureteral. Acest lucru este confirmat de frecvența mare a apariției refluxului vezicurereteral la copii, comparativ cu pacienții adulți. Cu cât copilul este mai mic, cu atât apare mai mult reflux vezicoureteral. Odată cu vârsta, există o tendință către o scădere a frecvenței de reflux vezicoureteral. În acest caz, frecvența de regresie este invers legată de gradul de reflux vezicoureteral. Cu 1-2 grade de reflux vezicoureteral, regresia este observată în 80% din cazuri, iar cu 3-4 grade doar 40%.

În cazurile în care refluxul este o consecință a altor boli ale OMS (disfuncție neurogenă a vezicii urinare, cistită, etc.), este considerat a fi toric. Până de curând, mulți urologi au considerat că principalul motiv al dezvoltării refluxului vezicoureteral este obstrucția vezicală, care este înregistrată în 90-92% din cazuri cu această patologie..

La fete, una dintre cele mai frecvente cauze ale refluxului vezicoureteral secundar este cistita cronică. Modificările reversibile ale segmentului uretero-vezical de origine inflamatorie determină de obicei natura tranzitorie a pefluxului. Cu toate acestea, pe măsură ce durata bolii crește, severitatea procesului inflamator crește. Se răspândește într-o mai mare măsură și surprinde structuri mai profunde ale vezicii urinare, ceea ce duce la o încălcare a mecanismului antireflux. Progresia ulterioară a procesului inflamator cronic duce la modificări sclerotice în ureterul intramural și atrofierea membranei musculare, ceea ce provoacă rigiditate, iar în unele cazuri, retragerea plăcii epiteliale obturatoare a orificiilor ureterale. În urma acestui fapt, gurile ureterelor încep să se desprindă, iar marginile lor încetează să se închidă..

Constipația contribuie la compresiunea treimii inferioare a ureterului și vezicii urinare, vascularizarea afectată, congestia în regiunea pelvină, infecția limfogenă a vezicii urinare, apariția cistitei, în plus, apariția falsă frecventă la defecare duce la o creștere a presiunii abdominale, la inducerea fluctuațiilor nelimitate a presiunii în vezică; la provocarea și exacerbarea pielonefritei.

Caracteristici ale patogenezei refluxului vezicoureteral la copii mici. Urgența problemei refluxului vezicoureteral la copii mici este determinată de frecvența cea mai mare la acest grup de pacienți datorită relativă imaturitate morfofuncțională sau malformație a segmentului vezicoureteral. Apărut la o vârstă fragedă, refluxul contribuie la dezvoltarea ureterohidronefrozei, modificări cicatriciale și retardarea rinichilor în creștere, apariția nefropatiei de reflux, pielonefrită cronică, insuficiență renală cronică, ceea ce duce la dizabilitatea pacienților atât la copilărie cât și la vârste înaintate.

De multe ori este foarte dificil să se determine cauza refluxului vezicoureteral la copiii mici, chiar și o examinare patomorfologică nu poate răspunde la întrebarea „patologie congenitală sau dobândită”. Toate acestea se pot datora efectului inflamației asupra structurilor morfo-funcționale relativ imature ale segmentului vezicoureteral al copilului..

Cel mai adesea, cauzele care conduc la dezvoltarea refluxului vezicoureteral sunt congenitale. Acesta este motivul pentru care refluxul este mai frecvent la o vârstă fragedă. Cea mai frecventă cauză de reflux vezicoureteral la copiii mici poate fi imaturitatea morfo-funcțională a tractului urinar superior și inferior al segmentului vezicoureteral, organe pelvine, care, cu efectul combinat al multor factori patologici, contribuie la decompensarea segmentului vezicoureteral, la apariția refluxului vezicoureteral și complicațiile sale,

Vârsta și funcția valvei sunt factori critici în patogeneza refluxului. Acest lucru este confirmat de existența unei „surprize de reflux” la nou-născuți și sugari. Refluxul este în prezent considerat o patologie la orice vârstă. Cu toate acestea, uneori la o vârstă fragedă, cu reflux vezicoureteral de gradul 1 și 2, acesta poate dispărea spontan. Cu toate acestea, studii recente indică faptul că nefroscleroza se poate dezvolta chiar și cu niveluri reduse de reflux, chiar și fără infecție. Prin urmare, problema refluxului vezicoureteral trebuie luată foarte în serios, iar copiilor li se arată urmărirea pe termen lung.

Clasificarea refluxului vezicoureteral

Clasificarea refluxului vezicoureteral a fost modificată și completată în mod repetat. În prezent este recomandată clasificarea propusă de Comitetul internațional pentru studiul refluxului vesicoureteral la copii..

Conform acestei clasificări, se disting refluxul vezicoureteral primar și secundar. Refluxul vezicoureteral primar este o anomalie izolată de dezvoltare caracterizată prin prezența diferitelor tipuri de displazie vezicoureterale. Cu o combinație de reflux vezicoureteral cu alte anomalii în dezvoltarea tractului urinar, determinând dezvoltarea disfuncției joncțiunii vezicoureterale, este obișnuit să vorbim despre refluxul vezicoureteral secundar.

De asemenea, se distinge gradarea refluxului vezicoureteral, în funcție de gradul de aruncare a unui agent de contrast cu raze X și de dilatarea sistemului cavității la efectuarea cistografiei vocale:

  • Gradul 1 - fluxul de urină din vezica urinară numai spre ureterul distal, fără a se extinde;
  • Gradul 2 - turnare în ureter, pelvis și calit, fără dilatare și schimbări din fornix;
  • Gradul 3 - dilatarea ușoară sau moderată a ureterului și pelvisului în absența sau tendința de a forma un fornix unghi drept;
  • Gradul 4 - dilatarea pronunțată a ureterului, tortuozitatea acesteia, dilatarea pelvisului și a calicilor, grosimea unghiului acut al fornixelor păstrând papilele în majoritatea calicilor;
  • Gradul 5 - dilatarea și tortuozitatea ureterului, dilatarea pronunțată a pelvisului și calicilor, papilar nu este urmărit în majoritatea calicilor.

În acest caz, 4 și 5 grade de reflux vezicoureteral reprezintă transformare hidronefrotică.

Clasificarea refluxului vezicoureteral

Insuficiență congenitală a mecanismului de supapă a joncțiunii ureterovezice

Primar asociat cu alte anomalii ale joncțiunii ureterovezice

Dublarea ureterocelului.

Secundar, asociat cu presiunea crescută a vezicii urinare

Vezica neurogenă

Obstrucția de ieșire a vezicii urinare

Secundar din cauza modificărilor inflamatorii

Cistită pronunțată clinic.

Cistită bacteriană severă. Corpuri străine.

Pietre vezicale.

Secundar datorită manipulărilor chirurgicale în zona joncțiunii ureterovezice

Această clasificare este extrem de importantă pentru determinarea tacticii ulterioare de gestionare a pacienților, pentru rezolvarea problemei tratamentului chirurgical..

Publicații Despre Nefroza